新疆
HIV一旦侵入大腦，就幾乎不可能被徹底清除。即使長期接受抗病毒治療，潛伏在大腦中的病毒依然會引發慢性炎癥，損傷記憶與認知。這讓科學家們一直在尋找減輕大腦炎癥的方法。但一項最新研究發現，某種看似可行的“消炎”策略，非但沒能控制病毒，反而讓大腦里的病毒水平變得更高了。
一個棘手的困境：病毒藏在大腦，藥物卻進不去
HIV主要攻擊一種名為輔助性T細胞（CD4+ T細胞）的免疫細胞。這些細胞就像免疫系統的“哨兵”，在全身包括大腦中巡邏，一旦發現病原體，就會拉響警報。
然而，HIV會感染并殺死這些哨兵，導致免疫防線崩潰。雖然現有的抗病毒藥物能控制病毒、保住輔助性T細胞，從而大幅延長患者生命，但這些藥物很難穿過血腦屏障進入大腦和脊髓。
于是，逃過藥物追殺的病毒便在大腦中潛伏下來，持續引發炎癥，加速大腦衰老，造成認知障礙。
想給大腦“退燒”，盯上了免疫細胞的“門卡”
免疫細胞要進入大腦，需要依靠細胞表面一種叫整合素的蛋白質，它相當于一張“門禁卡”。其中，一種名為α4整合素的蛋白，能幫助T細胞遷移到中樞神經系統。
有研究人員設想：既然炎癥是免疫細胞帶進來的，那用藥物把α4整合素阻斷，是不是就能把“惹事”的免疫細胞關在門外，從而減輕腦部炎癥呢？臨床上，治療多發性硬化癥的藥物（如那他珠單抗）正是通過這個原理起作用的。
為了驗證這一思路，研究團隊用感染了SIV（猴版HIV）的恒河猴進行了實驗，給它們使用了阻斷α4整合素的藥物。
出乎意料的反轉：病毒量不降反升
結果令人大跌眼鏡：阻斷α4整合素后，大腦中的病毒數量并沒有減少。在某些腦區，病毒載量反而顯著增加了。
這是為什么？仔細分析后，科學家找到了背后的原因。
原來，免疫細胞隊伍里不只有“哨兵”，還有專門執行清除任務的殺傷性T細胞（CD8+ T細胞）。當輔助性T細胞帶著病毒溜進大腦時，殺傷性T細胞會識別并消滅被感染的細胞，是控制病毒擴散的關鍵力量。
蹊蹺之處在于：輔助性T細胞進入大腦，并不完全依賴α4整合素這張門卡，它們有別的路可走。但活化的殺傷性T細胞要想進入大腦，卻高度依賴α4整合素。
這樣一來，用藥后α4整合素被阻斷，殺傷性T細胞被大量擋在腦外，而攜帶病毒的輔助性T細胞依然可以長驅直入。大腦里的“清剿部隊”嚴重減員，病毒自然就更加肆無忌憚了。
研究人員在檢查了大腦海馬體等區域的免疫細胞后，確認了這一結論：用藥后，輔助性T細胞攜帶的病毒水平更高了，殺傷性T細胞與其它免疫細胞的通訊也陷入混亂，導致炎癥持續難消。
艾滋病毒依然位列全球三大最致命的傳染病之一。2024年全球有超過4000萬人感染艾滋病毒，其中超過22%無法獲得治療。特朗普政府2025年削減全球艾滋病治療資金，將導致艾滋病毒感染和死亡率上升。
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