上海
撰文丨王聰
編輯丨王多魚
排版丨水成文
根據世界衛生組織（WHO）的數據，不孕不育影響了全球約 15% 的人口，相當于世界上大約 6000 萬對夫婦，且其發病率仍在上升。女性因素導致了 50%-70% 的不孕不育病例，包括年齡相關卵巢衰老、多囊卵巢綜合征（PCOS）、子宮內膜異位癥以及早發性卵巢功能不全（POI）。這些生理和病理因素會導致卵泡數量減少、卵泡質量下降和/或排卵障礙。除了增加不孕、后代染色體異常及先天殘疾的風險外，卵巢功能減退還會影響整體健康狀況和壽命。盡管其重要性顯著，但驅動卵巢功能障礙和不孕的根本生物學機制，目前仍不明確。
2026 年 7 月 2 日，華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院張金金副教授、王世宣教授、戴俊副教授、栗妍副教授、汪雯雯副教授作為共同通訊作者，在 Nature 子刊Nature Aging上發表了題為：Modulating IL-11-dependent matrix stiffness to delay ovarian aging 的研究論文。
該研究表明，白介素-11（IL-11）在小鼠、大鼠和人類的衰老卵巢中表達升高，激活成纖維細胞分泌細胞外基質（ECM），從而增加卵巢基質硬度 ，而靶向抑制 IL-11 以調控卵巢基質硬度，能夠延緩卵巢衰老，改善生育力。
近期研究強調了卵巢微環境中機械力學特性對卵巢功能的關鍵作用。然而，導致卵巢基質在衰老過程中硬化的機制，仍不完全清楚。
在這項最新研究中，研究團隊利用原子力顯微鏡（AFM）證實，人類卵巢基質硬度隨衰老以及化療誘導的早發性卵巢功能不全（POI）、多囊卵巢綜合征（PCOS）和卵巢子宮內膜異位癥等病理生理狀態而增加。通過整合人類卵巢組織的蛋白質組學分析與人類卵巢成纖維細胞的轉錄組學分析，研究團隊發現，白細胞介素-11（IL-11）在小鼠、大鼠和人類的衰老卵巢中表達升高，激活成纖維細胞分泌細胞外基質（ECM），從而增加卵巢基質硬度。
在小鼠中敲除 Il11ra1 基因可緩解衰老、化療誘導的 POI 和 PCOS 相關的卵巢基質硬度增加及卵巢功能下降。單核 RNA 測序（snRNA-seq）揭示，阻斷 Il11ra1 可降低活化成纖維細胞的比例。此外，向衰老小鼠和大鼠使用脂質體遞送 IL-11 siRNA，可提高生育力并降低卵巢基質硬度。
總的來說，這些發現突顯了促炎因子 IL-11 在調控卵巢基質硬度中的作用，基于這些發現，研究團隊提出了抗 IL-11 療法是一種具有前景的延緩卵巢衰老的轉化醫學策略。
值得一提的是，Nature Aging期刊同期發表了題為：Targeting interleukin-11 to slow ovarian aging 的 News & Views 文章，文章指出，隨著卵巢衰老，卵巢間質（即包裹卵泡的結締組織）會變得纖維化和僵硬，從而導致卵巢功能衰竭。這項自信研究發現，隨著年齡增長而增加的 IL-11 在卵巢中的表達會促進卵巢變硬，損害生殖功能。在老年小鼠中，抑制 IL-11 可改善卵巢功能，恢復激素失衡，并促進生育能力。
論文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s43587-026-01159-2
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