腸-腦軸：天熱吃得少血糖反而高？華南農大朱燦俊等揭示高溫激活多級下丘腦-迷走環路促進糖吸收

為什么盛夏高溫天明明食欲下降、吃得更少，有些人的血糖反而不會降低？

為什么中暑急救與高溫作業防護中，補充葡萄糖是常用的有效手段？

2026年7月14日，華南農業大學朱燦俊、江青艷團隊（聯合美國伊利諾伊大學芝加哥分校徐平穩教授）在《Nature Communications》上發表研究“High ambient temperature activates a neural circuit for gut glucose uptake in male mice”。

本研究揭示高溫環境通過激活中樞 mPOAGlu→PVNCRF→迷走神經背運動核ChAT的多級環路，經迷走神經通路上調小腸近端 SGLT1 表達、特異性增強腸道葡萄糖吸收的完整機制，證實口服葡萄糖可緩解高溫誘導的細胞損傷，為機體高溫代謝適應提供了全新的腦 - 腸軸調控證據。

高溫下吃得少，為什么血糖反而高？

研究通過血糖監測與13C6 同位素標記葡萄糖示蹤確認核心表型。

結果顯示，37℃高溫下小鼠進食量下降，但再進食后血糖顯著高于常溫組；禁食狀態下高溫反而降低血糖，且肝臟糖異生、糖原代謝相關酶表達無變化，提示血糖升高并非來自內源性生成。同位素示蹤直接證實，高溫組血漿標記葡萄糖含量顯著上升，腸道葡萄糖吸收能力增強。

經qPCR與Western blot檢測發現，高溫特異性上調近端小腸鈉 - 葡萄糖協同轉運蛋白 SGLT1的表達，對氨基酸、脂肪酸轉運蛋白無顯著影響。通過根皮苷藥理學阻斷與AAV 介導的腸特異性 SGLT1 敲除，均能完全消除高溫的升血糖與促吸收效應，驗證了 SGLT1 的必要性。口服葡萄糖可提升肝臟 ATP 含量、上調熱休克蛋白表達，減輕肝細胞線粒體與內質網損傷，還能顯著降低 42℃極端高溫下小鼠的熱休克發生率。

因此，高溫激活腸道SGLT1，增強葡萄糖吸收以提供能量抵抗熱損傷，補糖能防中暑。

迷走運動神經是高溫調控腸道糖吸收的外周傳出通路

為明確中樞到腸道的信號通路，研究采用三種策略驗證迷走運動神經的介導作用。

一是膈下迷走神經切斷術，結果顯示手術組小鼠在高溫下不再出現腸道葡萄糖吸收增強與血糖升高，假手術組則保持正常效應。二是阿托品藥理學阻斷，全身注射乙酰膽堿 M 受體抑制劑阿托品后，高溫同樣無法促進腸道葡萄糖吸收。三是化學遺傳學（DREADD）特異性抑制，在 ChAT-Cre 小鼠近端小腸注射可跨黏膜屏障的 AAV-PHP.eB-DIO-hM4D (Gi) 病毒，用 CNO 特異性抑制腸肌間神經叢的膽堿能節后神經元，同樣阻斷了高溫的促吸收效應。

因此，迷走運動神經是大腦向腸道傳遞信號的傳出通路，通過釋放乙酰膽堿調控腸道功能，通路阻斷后高溫便無法增強腸道糖吸收。

中樞 mPOA→PVN→DMV 三級環路介導高溫的調控效應

研究通過偽狂犬病毒（PRV）逆行跨突觸示蹤，從小腸近端逆向追蹤中樞核團，發現隨感染時間延長，DMV、PVN、mPOA 依次出現標記神經元，提示三級環路的層級關系；這三個核團在高溫下神經元興奮性顯著升高。

進一步通過病毒示蹤，驗證了 PVN 神經元向 DMV 膽堿能神經元的直接投射，以及 mPOA→PVN→DMVChAT的逐級單突觸連接。光纖鈣成像顯示，該環路僅響應環境溫度升高，不受腸道葡萄糖信號的反饋調控。環路核心為 mPOA 谷氨酸能神經元、PVN 促腎上腺皮質激素釋放因子（CRF）神經元、DMV 膽堿能神經元；分別抑制三類神經元，或特異性阻斷各段環路連接，均能消除高溫誘導的 SGLT1 上調與糖吸收增強。

因此，大腦體溫中樞 mPOA 感知高溫后，經 PVN 中繼激活迷走神經起始核團 DMV，形成完整的腦 - 腸調控鏈路。

全文總結

綜上，該研究從外周表型到神經環路逐層解析，完整闡明了高溫環境下機體通過 mPOAGlu→PVNCRF→DMVChAT→迷走神經→腸道 SGLT1 的通路，特異性增強葡萄糖吸收的適應性機制，系統揭示了腦 - 腸軸調控高溫代謝適應的全新功能。

小編寄語：

現實里，高溫車間工人、戶外工作者、夏季運動人群、老人與兒童都會因高溫食欲下降，但機體葡萄糖需求反而上升。及時適量補糖，不只是恢復體力，還能為細胞供能、維持肝臟抗氧化能力，減輕高溫造成的臟器損傷，構建抵御熱損傷、預防中暑的生理保護屏障。

該研究也糾正了夏日控糖少吃碳水的誤區，短期持續熱應激環境下，適度攝入葡萄糖與碳水契合人體代謝適應規律，為高溫人群膳食調理、中暑防控與熱損傷防護提供了生理學支撐。

https://doi.org/10.1038/s41467-026-75522-7

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