北京
二甲雙胍是美國最常用的處方藥物之一，主要用于治療或預(yù)防2型糖尿病。然而，這種藥物究竟如何起效，長期以來一直是未解之謎。如今，研究人員終于發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍本質(zhì)上會將人的腸道細胞改造成一個“糖分接收器”，促使腸道大量吸收葡萄糖，從而降低血糖水平。 這一機制的證據(jù)最早可追溯到1989年。當(dāng)時法國代謝研究學(xué)者Jean Girard及其同事發(fā)表論文，描述二甲雙胍使大鼠腸道吸收葡萄糖的量顯著增加。但在該藥于1995年獲得美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）批準(zhǔn)后，研究潮流轉(zhuǎn)向了另一種理論——二甲雙胍通過抑制肝臟產(chǎn)生葡萄糖來降糖。劍橋大學(xué)代謝研究學(xué)者Stephen O'Rahilly（未參與此次新研究）感嘆道：“就好像之前的科學(xué)從未存在過。” 后來，放射科醫(yī)生偶然發(fā)現(xiàn)，服用二甲雙胍的患者在接受正電子發(fā)射斷層掃描（PET）時，其腸道區(qū)域會“像燈塔一樣亮起來”（這類PET掃描使用一種能進入耗糖組織的示蹤分子）。這一現(xiàn)象促使代謝科學(xué)家重新思考腸道吸收糖分可能的重要性，并回頭檢視那些早期研究。不久后，劍橋大學(xué)線粒體生物學(xué)家Judy Hirst發(fā)現(xiàn)，在濃度極高的情況下，二甲雙胍會阻斷線粒體利用氧氣的能力。 在新研究中，西北大學(xué)線粒體生物學(xué)家Navdeep Chandel及其團隊試圖將這兩條線索拼合起來：一方面二甲雙胍促使腸道吸收更多葡萄糖，另一方面它又能抑制線粒體耗氧。細胞呼吸與腸道糖吸收之間的關(guān)聯(lián)，正是解開二甲雙胍作用機理的關(guān)鍵所在。該研究不僅解釋了這個老藥懸而未決的疑問，也為未來優(yōu)化二甲雙胍治療策略提供了全新視角。
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