煙草真的"一無是處"嗎？

說到煙草，絕大多數人腦海中浮現的第一個詞就是"有害健康"——這的確是不爭的事實。然而，任何絕對化的內容都是值得商榷的！（包括這句話）。事實上，通過對文獻查詢，我們可以發現，煙草既有好的一面，也有壞的一面。

今天就來和大家聊聊，吸煙究竟有哪些好的方面？

01，煙草對潰瘍性結腸炎有益？

潰瘍性結腸炎是一種常見的疾病，一般歐美發病率高于亞洲，不過近些年來亞洲的發病率也呈現逐步上升的趨勢[1]。

病人結腸粘膜呈充血、水腫，并可以形成多數大小不等、容易出血的潰瘍，嚴重者大段結腸可無正常粘膜；癥狀有腹瀉、腹痛、厭食、發熱、消瘦及糞便有血等。

目前，該疾病病因不明！然而，神奇的是，吸煙卻對這個疾病具有較好的療效[2]。

目前吸煙被認為是影響潰瘍性結腸炎進程最主要的環境因素[3]，吸煙者相對于不吸煙者，更少的患有該種疾病(OR=0.58，95%CI：0.45-0.75)[4]，癥狀也會更加溫和和輕微。與不吸煙人群相比，吸煙的潰瘍性結腸炎患者的復發率和住院率均要低很多[5,6,7]。

而一旦戒煙，這種疾病的發病率會顯著上升[8]。

吸煙和發病率，縱軸是發病率，黑色表示10天以下，斜線表示10-15天，白色表示大于15天。

進一步的，對煙草中的成分進行分析，發現煙草的重要成分尼古丁是可以發揮作用，因此目前已經有很多藥物和療法都采用尼古丁。

02，尼古丁對炎癥具有抑制作用？

由于尼古丁是一種煙堿型乙酰膽堿受體，是煙堿樣乙酰膽堿受體（nicotinic acetylcholine receptors，nAChR）a-7壓型的特異性激動劑，具有高通透性和對鈣離子的活性，屬于膽堿抗炎通路重要成分。

抗炎癥通路！可以有效的抑制出炎癥因子TNF-a，IL-1，IL-6，HGMB1釋放，促進抗炎因子TGF-β，IL-10的產生[10,11]。

Antisense oligonucleotides to the α7 subunit inhibit the effect of nicotine on TNF release.

綜上所述，煙草對潰瘍性結腸炎有益，同時尼古丁本身具有“一定程度的”抗炎癥作用，當然了，吸煙的壞處有很多，比如，但同時吸煙又和癌癥特別是肺癌的發生相關性極高，另外吸煙會增加老年癡呆癥的風險。這個咱們明天再聊！

ref.

[1] Wang YF et.al. Progression of inflammatory bowel disease in China [J]. J Digest Dis, 2010,11(2):76-82.

[2] Mokbel M et.al.. Effect of smoking on the long-term course of ulcerative colitis [J]. Gastroenterol Clin Biol, 1998,22(11):858-862.

[3] Harries A et.al.. Non-smoking: a feature of ulcerative colitis [J]. Br Med J (Clin Res Ed) , 1982,284(6317):706.

[4] Mahid SS et.al.. Smoking and inflammatory bowel disease: a meta-analysis [J]. Mayo Clin Proc, 2006,81(11):1462-1471.

[5] H?ie O et.al. Ulcerative colitis: patient characteristics may predict 10-yr disease recurrence in a European-wide population-based cohort [J]. Am J Gastroenterol, 2007,102(8):1692-1701.

[6] van der Heide F et.al. Effects of active and passive smoking on disease course of Crohn's disease and ulcerative colitis [J]. Inflamm Bowel Dis, 2009,15(8):1199-1207.

[7] Bastida G, Beltran B. Ulcerative colitis in smokers, non-smokers and ex-smokers

[J]. World J Gastroenterol, 2011,17(22):2740-2747.

[8]Calabrese E et.al. Low-dose smoking resumption in ex-smokers with refractory ulcerative colitis [J]. J Crohns Colitis, 2012,6(7):756-762.

[9] Birrenbach T, Bocker U. Inflammatory bowel disease and smoking: a review of epidemiology, pathophysiology, and therapeutic implications [J]. Inflamm Bowel Dis, 2004,10(6):848-859.

[10]Wang H, Yu M, Ochani M, et al. Nicotinic acetylcholine receptor α7 subunit is an essential regulator of inflammation[J]. Nature, 2003, 421(6921): 384-388.

[11]Wang H, Liao H, Ochani M, et al. Cholinergic agonists inhibit HMGB1 release and improve survival in experimental sepsis[J]. Nature medicine, 2004, 10(11): 1216-1221.

[12]Ott A, Slooter A J C, Hofman A, et al. Smoking and risk of dementia and Alzheimer's disease in a population-based cohort study: the Rotterdam Study[J]. The Lancet, 1998, 351(9119): 1840-1843.

[13]Anstey K J, von Sanden C, Salim A, et al. Smoking as a risk factor for dementia and cognitive decline: a meta-analysis of prospective studies[J]. American journal of epidemiology, 2007, 166(4): 367-378.