我的帕金森怎么和別人不一樣？”——真相藏在“綜合征”這三個字里！

帕金森病人的典型表現(xiàn)就是抖、僵、慢，也就是手不由自主地搓丸子、走路時向前沖、表情越來越少。這樣的感覺沒錯，但是很多病人會有種很奇怪的感覺：明明按醫(yī)生開的藥吃著呢，可是自己的僵直速度竟然比同病房里的其他人都要快；或者別人的手抖得很厲害但是還能正常行走，而自己雖然手沒那么抖但是早就坐在了輪椅上。同樣的診斷結(jié)果，為什么上演出來的劇情不一樣呢？很少有人想到，“帕金森”后面的三個字才是問題所在——即綜合征。

“病”和“綜合征”之間有一條診斷上的鴻溝

帕金森病屬于醫(yī)學(xué)上的一個疾病分類，在病因上比較清楚的一種神經(jīng)系統(tǒng)退化性疾病，主要病理特征就是中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元逐漸喪失。但是“帕金森綜合癥”則是一種傘形的概念，用來概括一組以運(yùn)動遲緩、肌張力增高和靜止性震顫為主要表現(xiàn)的一系列癥狀群，并且這些癥狀背后的原因多種多樣。

兩者之間在文字上的區(qū)別不大，在藥物學(xué)上則是一條不可逾越的鴻溝。普通的病人很難從字面上分辨出這兩者之間的不同之處，在藥理學(xué)上也是一道無法跨越的障礙。原發(fā)性帕金森病患者黑質(zhì)神經(jīng)元的狀態(tài)就像是漸漸干涸的麥田一樣，服用左旋多巴類似給干旱的土地帶來救命之水的灌溉系統(tǒng)，剛開始的時候可能會有比較好的效果。但是帕金森綜合癥患者的問題并不在麥田里，而是由于輸水管道被破壞或者是接收器失效造成的。

血管、藥物和毒素這三種被忽略的“假冒者”

有一部分病人雖然震顫不嚴(yán)重，但是下肢僵硬、步態(tài)異常發(fā)展很快，在做頭部MRI的時候可以見到基底節(jié)區(qū)有多個小梗死灶。血管性帕金森綜合癥就是由于微小血管病變不斷阻斷對基底節(jié)神經(jīng)元供血造成的。該類患者的大腦“接收器”已經(jīng)有部分損壞，使用左旋多巴的效果并不好。根據(jù)臨床觀察結(jié)果來看，該類患者的左旋多巴反應(yīng)率不到30%，但是原發(fā)性帕金森病患者左旋多巴反應(yīng)率一般都在70%以上。因此這些病人并不是被誤診了，而是因?yàn)?strong>戰(zhàn)地的地基已經(jīng)垮塌了——再多送來的武器也無法到達(dá)前線陣地。

第二種情況是正在服用一些藥物的人群，主要是長期使用氟桂利嗪等鈣離子拮抗劑來治療眩暈的病人或者老年人長期服用胃腸動力藥物的人群。根據(jù)藥代動力學(xué)的數(shù)據(jù)，在穿過血腦屏障之后，該類藥物會選擇性的作用于突觸后膜上的多巴胺D2受體上。對于這種狀況來說，處理起來比較樂觀——即神經(jīng)元并沒有受到損傷而只是被藥物“凍結(jié)”住了功能。如果停止使用相關(guān)的藥物的話，在半年之內(nèi)有一半左右的病人病情會有明顯的好轉(zhuǎn)，有的病人還會完全恢復(fù)。但是這要靠患者的耐心來實(shí)現(xiàn)，因?yàn)槭荏w脫離阻滯的速度要比癥狀消失得快得多。

第三種情況就是一種比較隱秘的系統(tǒng)性疾病，即多系統(tǒng)萎縮。它的初期癥狀與帕金森癥非常相似，并且沒有明顯的區(qū)別，但是通過多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白顯像可以發(fā)現(xiàn)該疾病不僅僅影響到黑質(zhì)紋狀體中的多巴胺系統(tǒng)，還會波及到小腦以及自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能。因此有的病人雖然運(yùn)動癥狀不嚴(yán)重，但是體位性低血壓、排尿困難等問題已經(jīng)發(fā)展得很厲害了。這就如同一幢樓房一樣，帕金森病就像是某一層樓的承重墻出現(xiàn)了問題，而多系統(tǒng)萎縮則是整棟房子的地基和結(jié)構(gòu)都開始老化的狀態(tài)——修復(fù)起來根本就不是一個級別的事情。

凍結(jié)步態(tài)：大腦中的油門、剎車為什么都被按下了

理解了“綜合征”有多樣性之后，再來看看造成數(shù)以萬計病人痛苦不堪卻又無法用語言來表述的一種癥狀——凍結(jié)步態(tài)。很多家屬不明白，在平地上患者怎么也邁不出一步，但是到了樓梯或者斑馬線上又可以挪動兩下。其中有一個常常被人忽視的現(xiàn)象就是：大腦發(fā)出的動作指令并不是簡單的“向前走”，而是由一系列復(fù)雜的“啟動和停止”的控制機(jī)制組成的。基底節(jié)發(fā)出“開始”的命令，額葉認(rèn)知執(zhí)行系統(tǒng)在處理復(fù)雜的視覺信息的時候就會無意識地按下“剎車”。

帕金森綜合癥病人當(dāng)中，在病理影響到額葉-紋狀體環(huán)路的時候，“起-停”系統(tǒng)就會被完全打破。當(dāng)患者遇到一扇門或者一條光亮的界限的時候，大量的視覺信息進(jìn)入大腦，并且激活了認(rèn)知系統(tǒng)中的警覺性反應(yīng)，在健康的人身上只是一瞬間的事情，在這些病人身上則會長時間抑制前進(jìn)命令。因此患者并不是不愿意移動，而是腦內(nèi)的油門與剎車都處于開啟狀態(tài)，使得身體無法動彈——這樣的感覺，在普通人做噩夢時也會體驗(yàn)到。對于該機(jī)制而言，現(xiàn)有的康復(fù)方法主要依靠外界刺激來實(shí)現(xiàn)，例如使用激光手杖畫出橫線、原地踏步并發(fā)出有規(guī)律的聲音等，其實(shí)就是在規(guī)避癱瘓狀態(tài)下出現(xiàn)的“自動起步”功能，通過額葉的視覺、聽覺通道來重建一個新的“手動檔”啟動方式。

當(dāng)“綜合征”的背后有多重因素共同作用的時候，單個靶點(diǎn)的方法就會顯得很片面

走到這一步的時候，思路也已經(jīng)很清楚了：為什么同一種疾病，在不同的病人身上會有如此大的差異呢？由于“帕金森綜合征”的標(biāo)簽所掩蓋的是多巴胺系統(tǒng)的病變、腦血管損傷、藥物受體阻滯以及全身性的退化等等各種各樣的病理變化。如果一個問題牽涉到很多系統(tǒng)和許多途徑的話，那么僅僅依靠增加左旋多巴或者是單一受體激動劑來解決問題，只能解決其中的一小部分問題。越來越多的臨床醫(yī)生認(rèn)識到，在癥狀相似的情況下，患者腸道的狀態(tài)、微循環(huán)的情況以及全身的氧化應(yīng)激程度等都會有所不同。

這就是中醫(yī)與西醫(yī)相結(jié)合來對帕金森綜合癥進(jìn)行治療時可以抓住的地方。西藥通過受體激動以及多巴胺替代的方式發(fā)揮作用，其途徑明確、靶點(diǎn)精準(zhǔn)，好比一條高效的供應(yīng)鏈一樣，把稀缺的原材料送到最需要的地方去。但是王世龍醫(yī)生經(jīng)過將近三十年的臨床觀察之后再三地告訴病人一個道理：運(yùn)輸糧食可以解決燃眉之急，但是如果自己身體內(nèi)的消化吸收系統(tǒng)沒有得到恢復(fù)的話，那么糧食早晚都會被切斷供應(yīng)。

中藥在帕金森病治療上的獨(dú)特之處在于它并不是針對某一個靶點(diǎn)來進(jìn)行干預(yù)的，而是一并調(diào)理多個受損部位——多巴胺神經(jīng)元的衰退只占了冰山一角，在水下的還有腸道菌群失調(diào)、線粒體能量代謝異常、基底節(jié)區(qū)微循環(huán)供血不足以及全身性的慢性神經(jīng)炎癥等病理過程，它們?nèi)缤瑵摲陌盗饕话悴粩嗟匦Q食著神經(jīng)系統(tǒng)健康的基礎(chǔ)。

王世龍醫(yī)生的經(jīng)驗(yàn)就是從脾胃以及肝腎兩方面著手。臨床上經(jīng)常會出現(xiàn)這樣一種情況：長期便秘的病人，在使用左旋多巴之后出現(xiàn)藥效波動非常大的現(xiàn)象，開期很短，關(guān)期卻很長。這并不是因?yàn)樗幬餆o效的原因，在于腸道這個“吸收工廠”出現(xiàn)了故障。調(diào)理好脾胃升降的功能之后，一些病人的排便周期由原來的四五天縮短為一天左右，并且伴隨著這樣的變化是用藥效果更加穩(wěn)定持久。值得重視的是，“通補(bǔ)平衡”的觀點(diǎn)被提出——只一味地滋補(bǔ)肝腎會使得氣血運(yùn)行受阻不通暢；而單純的疏通經(jīng)絡(luò)又會造成人體正氣虧損。

他花費(fèi)最多的時間，并不是在給病人看病上，而是要弄清楚病人到底是屬于“堵塞型”的還是“虛弱型”的——看舌頭是否發(fā)白、大便是否干燥、脈搏是否細(xì)弱等來決定通絡(luò)與補(bǔ)益的比例應(yīng)該如何調(diào)節(jié)。由于搞錯了方向，所以這些藥物不但沒有幫助作用，反而增加了病情的發(fā)展速度。一部分經(jīng)過長時間跟蹤觀察的病人表示，在采用中西醫(yī)結(jié)合的方式下，左旋多巴的作用時間可以延長1-2個小時，并且運(yùn)動障礙的程度也會有所減小。把身體當(dāng)作一個土壤來調(diào)養(yǎng)的話，那么任何一種西藥都會得到更好的利用——這并不是代替對方去做事情，而是兩條腿一起走，各司其職。

本文只作為健康科普之用，并不能代替醫(yī)生給出的專業(yè)意見。文中的中醫(yī)調(diào)理思路要經(jīng)過執(zhí)業(yè)中醫(yī)師辨證之后才能參照使用。

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