別再亂跟風！生酮飲食被吹成帕金森“護腦神方”，但醫生勸告：吃錯這2克，反而傷神經！

說到生酮飲食的時候，人們腦海里浮現出來的大多是“吃肉減肥”、“斷糖燃脂”，很少有人會把生酮飲食與中老年人的神經系統的疾病聯系起來。

但是近幾年來，在帕金森病人之間有一種說法開始傳播開來：生酮飲食可以保護大腦、減慢疾病進程。很多病人抱著試一試沒有壞處的想法，并未向醫生咨詢就自行實施了。他們沒有考慮到，從代謝的角度看，很小的一個差異就會使這個“秘方”成為對神經系統造成損害的一種逐漸擴大的因素。

生酮飲食對于帕金森病來說確實有些道理，但是受益鏈路非常依賴于代謝環境

生酮飲食就是以很低的碳水化合物含量和很高的脂肪比例來促使人體燃燒脂肪產生酮體作為能量來源。酮體中β-羥丁酸不只是一種替代能源。

它可以避開帕金森病人已經出現故障的線粒體復合體Ⅰ，直接進入到呼吸鏈后面去供能。這就如同大腦中的能量工廠有一道門壞了，但是酮體找到了一個旁門。一些研究表明該過程可以減輕神經元受到的氧化應激傷害。

但是王世龍醫生在近三十年的臨床觀察中發現，理論上的獲益要落地的話，有一個很重要的前提條件就是：患者的脂代謝以及微量元素調節功能正常。而這一點恰恰成了許多病人上當受騙的原因。

“吃錯這2克”主要是因為銅的攝入過多，并不是由于碳水化合物和脂肪的比例

人們在實行生酮飲食的時候會吃很多堅果和動物肝臟這樣的“健康的脂肪來源”。上述食物含有較多的銅，在生酮飲食下其攝取量是平時的三到五倍。

要記住的是，帕金森病患者的腦干里黑質區的銅離子穩態本來就是不穩定的。部分患者的腦脊液中的游離銅濃度比正常人高很多。大量的攝入銅就相當于在一種微小的化學平衡上不斷地加入強催化劑一樣。

銅離子可以催化產生很強的羥自由基，在黑質多巴胺神經元中，過多的游離銅就會使α-突觸核蛋白發生錯誤折疊并聚集體積化——這就是病理惡化的根本途徑。

一項研究表明，在膳食銅攝入量屬于前五分之一的人群中，認知退化速度要比后五分之一的人群快將近三倍。別人吃堅果是為了補充營養，但是你身體的代謝環境已經承受不了這么大的劑量了。并不是食物出問題了，而是你的新陳代謝環境發生了變化。

酮體合成要消耗肉堿，而肉堿的減少又會引起神經系統的問題

生酮飲食使肝臟快速產生酮體，要大量的肉堿來充當搬運工，把脂肪酸送到線粒體里去。長時間處于生酮狀態時，體內的肉堿儲備就會被迅速消耗掉。

對于帕金森病患者而言，肉堿具有特別的意義。它可以使線粒體膜電位保持穩定，并且可以參與到乙酰膽堿的合成當中去。乙酰膽堿與多巴胺在基底節環路里互相制約著，如果因為肉堿缺乏而使得乙酰膽堿系統的功能下降了，那么就會加劇震顫以及僵硬的情況。

有些病人說，在堅持低碳水飲食一段時間之后感覺藥物起效的時間變短了。從代謝的角度來看，可能是由于肉堿缺乏造成線粒體輸出能力降低所引起的。

從藥代動力學的角度來看，高脂肪食物會減慢左旋多巴在胃里的排出速度，并且使血液中的藥物濃度降低到最低點。藥物進入的速度變慢了，細胞用來發動這個藥能力建設的能量工廠也缺少了人力——這就形成了雙重削弱。病人感覺是“最近藥效不好”，但是底層的代謝鏈已經被改變了。

王世龍醫生的觀點是：代謝干預并不是簡單的營養堆積，而是一種精確的調控

他常常給病人打個比方說：西藥就是把糧食從外面運進來，而中藥則是修繕你的消化吸收以及能量轉換的能力。兩者并不是互相取代的關系，而是各自發揮自己的作用。但是在實際的治療過程中，他花費在調節人體能量轉化上的心思要比改變西醫方案多得多——土壤調好了，種子自然就會長出來。

多巴胺神經元退化只占其中很小一部分，另外還有很多腸道菌群失調、線粒體能量代謝障礙等病理過程。西醫主要是對前面端的多巴胺進行替代治療，在后面的這部分里，中醫就可以大展拳腳了。

王世龍醫生的經驗就是從脾胃和肝腎兩方面一起著手，既可以解決便秘、腹脹等消化系統的問題，也可以改善大腦內的神經遞質環境，使西藥的效果更加穩定、持續的時間也更長。他花費最多的時間在思考病人是偏向于“實”還是“虛”，如果弄錯了就會造成治療上的偏差。

有些病人說，在體內環境被調節之后，即使飲食稍微有點偏差，但是由于代謝緩沖能力還在起作用，所以不會馬上產生大的變化。其實就是在給疾病的管理制造一個更加穩定的、更加靈敏的內部環境。

本文只作健康科普之用，并不構成任何醫療建議。文中的中醫調養方法要經過執業中醫師進行辨證之后才可以參照執行。

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