2026年6月3日,中國(guó)科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所許操研究員帶領(lǐng)的智能育種攻關(guān)團(tuán)隊(duì)在國(guó)際著名期刊Nature上發(fā)表題為Cold-induced peptide signalling secures pollen resilience and crop yield的研究論文,首次揭示作物花粉發(fā)育的時(shí)空特異低溫韌性(Cold resilience)機(jī)制,發(fā)現(xiàn)了首個(gè)花粉發(fā)育低溫感知的小肽信號(hào)RGF,闡明了作物花期“按需抗冷”的小肽-受體-離子通道信號(hào)軸與低溫韌性調(diào)控機(jī)制,證實(shí)了該分子途徑在冷害減損和設(shè)計(jì)育種中的重要應(yīng)用潛力。
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氣候變化引發(fā)的環(huán)流異常造成劇烈的溫度波動(dòng)與不可預(yù)測(cè)的冷害,尤其是農(nóng)作物進(jìn)入花期后,突如其來(lái)的“倒春寒”、“早霜凍”、“寒露風(fēng)”等頻繁發(fā)生,短短幾天的花期低溫便可造成不可逆的花粉敗育,導(dǎo)致全球主糧作物遭遇大面積受精障礙與結(jié)實(shí)率下降,平均減產(chǎn)幅度在20%至60%之間,每年給全球農(nóng)業(yè)生產(chǎn)造成的直接經(jīng)濟(jì)損失高達(dá)數(shù)百億元。
僅2024年,我國(guó)農(nóng)作物受災(zāi)面積就高達(dá)1400萬(wàn)畝,直接造成的經(jīng)濟(jì)損失達(dá)256.2億元,威脅我國(guó)糧食安全和農(nóng)業(yè)可持續(xù)發(fā)展。作物花期冷害嚴(yán)重年份可直接導(dǎo)致區(qū)域性糧食減產(chǎn)達(dá)50億至100億公斤。全球氣候變化導(dǎo)致春季回溫提前,果樹物候期普遍提前,但冷空氣依然頻繁南下,形成“先暖后冷”的劇烈溫差,花期和幼果期正好暴露在冷空氣的“攻擊窗口”內(nèi),導(dǎo)致不同果樹平均減產(chǎn)達(dá)20%–50%。
花期冷害難以防范,灌水延遲花期、熏煙、覆蓋等被動(dòng)傳統(tǒng)防御措施成本高、收效低。災(zāi)后補(bǔ)救(剪枝、追肥等)更是“亡羊補(bǔ)牢”。
從本質(zhì)上講,缺乏抗凍的主動(dòng)基因手段——如同缺乏“御寒外衣”,僅靠臨時(shí)的“烤火”難以從根本上解決問(wèn)題。長(zhǎng)期以來(lái),人們更多關(guān)注作物在苗期和營(yíng)養(yǎng)生長(zhǎng)期對(duì)低溫的適應(yīng)能力。相比之下,作物花期低溫適應(yīng)機(jī)制的基礎(chǔ)研究明顯薄弱,關(guān)鍵可用的抗冷基因資源極為匱乏,使得花期抗冷育種長(zhǎng)期缺乏基礎(chǔ)理論指導(dǎo)。
當(dāng)前使用的耐冷種質(zhì)篩選和雜交導(dǎo)入的育種方法不僅育種周期長(zhǎng),而且導(dǎo)入的常是持續(xù)抗冷基因,在常溫下也會(huì)持續(xù)激活耐冷機(jī)制,空耗大量能量,造成“高產(chǎn)耐冷不可兼得”的困局。破解作物花粉發(fā)育低溫感知和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制,發(fā)掘利用花期低溫韌性基因,推動(dòng)作物改良從“持續(xù)抗性的高產(chǎn)耐逆不易兼得”到“氣候韌性的順境高產(chǎn)逆境穩(wěn)產(chǎn)”轉(zhuǎn)變是破局的關(guān)鍵。
為破解上述難題,許操研究員帶領(lǐng)的智能育種攻關(guān)團(tuán)隊(duì)轉(zhuǎn)換思路,攻克了作物發(fā)育期花粉取樣分析難、真實(shí)農(nóng)業(yè)低溫條件重現(xiàn)難、韌性基因鑒定難等三大難題。
綜合運(yùn)用傳感技術(shù)、多維組學(xué)、基因編輯和人工智能等技術(shù)手段,經(jīng)過(guò)前后長(zhǎng)達(dá)8年的持續(xù)攻關(guān),終于找到了在基因組中長(zhǎng)期被注釋為“功能未知”的小肽基因RGF,它編碼一個(gè)僅含有13個(gè)氨基酸殘基的短肽,平時(shí)幾乎不表達(dá),在正常溫度下對(duì)作物的生長(zhǎng)發(fā)育沒有可見影響,其功能缺失突變體植株生長(zhǎng)正常,產(chǎn)量與野生型無(wú)顯著差異,成功避免了常溫下的能量空耗。
然而一旦遭遇低溫脅迫,它在花粉發(fā)育的四分體時(shí)期便在花藥絨氈層細(xì)胞中被顯著激活。這種“平時(shí)深藏不露,冷害挺身而出”的獨(dú)特表達(dá)模式,正是此韌性基因被長(zhǎng)期忽視的重要原因。
進(jìn)一步研究揭示,低溫誘導(dǎo)表達(dá)的RGF小肽通過(guò)分泌到細(xì)胞外,被花藥細(xì)胞膜表面受體激酶SlRGFR6和共受體SlSERK識(shí)別,形成受體復(fù)合體,該復(fù)合體隨即磷酸化激活環(huán)核苷酸門控離子通道SlCNGC16/18,引發(fā)細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度快速升高,進(jìn)而精確調(diào)控花藥絨氈層的程序性死亡進(jìn)程,確保了絨氈層在恰當(dāng)?shù)臅r(shí)間點(diǎn)按時(shí)降解,為花粉的正常發(fā)育提供所需的營(yíng)養(yǎng)和能量,有效避免了因絨氈層降解延遲所導(dǎo)致的花粉敗育。這一小肽-受體-離子通道介導(dǎo)的全新分子途徑形成的RGF低溫信號(hào)軸,闡釋了植物在面臨不可預(yù)測(cè)的短期冷害時(shí)如何通過(guò)“按需抗逆”實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)高效的局部防御。
作物改良和多年多點(diǎn)多品種大田測(cè)產(chǎn)表明,激活這些RGF小肽的表達(dá),在番茄中可挽回33.9%-52.2%的冷害引起的產(chǎn)量損失。RGF低溫信號(hào)軸在雙子葉和單子葉植物中保守,上調(diào)水稻RGF基因的表達(dá)可顯著增強(qiáng)花粉低溫韌性,在當(dāng)前商業(yè)化主栽高產(chǎn)水稻品種中仍可挽回18%左右的冷害引起的產(chǎn)量損失,目前正在拓展應(yīng)用于大豆、玉米等不同作物冷害減損的遺傳改良。
Nature審稿人對(duì)該研究給予高度評(píng)價(jià),稱其為一項(xiàng)杰出成就和令人振奮的重要突破(representing an outstanding achievement and a significant breakthrough in the field of cold tolerance research),贊賞該研究貫通了從實(shí)驗(yàn)室基礎(chǔ)機(jī)制解析到田間作物改良應(yīng)用,為應(yīng)對(duì)氣候變化下的糧食安全和氣候韌性農(nóng)業(yè)提供科技方案,同時(shí)也為拓展作物種植區(qū)域,開發(fā)新糧倉(cāng)提供新的理論依據(jù)和育種新路徑。
來(lái)源:中國(guó)科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所
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