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      【勃林格特約·技術專欄】鑒別診斷豬的細菌性腸炎和病毒性腸炎

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      【勃林格特約·技術專欄】鑒別診斷豬的細菌性腸炎和病毒性腸炎

      【引言】了解每種疾病的真正的特點以及影響,才能準確的判斷對豬群的真實影響程度,比如說豬肺炎支原體的特點就決定了這種病很難去影響產房仔豬;而流行性腹瀉以及輪狀病毒等豬病毒性腸炎會隨著產房小豬日齡的增加而對豬的影響逐漸變弱;豬傳染性胸膜肺炎大多會影響10周齡后的育肥豬,與之類似的還有豬回腸炎、豬密螺旋體等。

      臨床上,仔豬腹瀉的致病因素很多,想要精準高效的防控腹瀉,正確鑒別診斷豬的細菌性腸炎和病毒性腸炎非常關鍵。


      圖片來源: Animals, 2023, 13(3): 338, Figure 3

      豬很容易受各種類型的腹瀉病原的影響,這其中的病原有細菌性、病毒性,寄生蟲性。上面的圖片很清晰的標記了豬主要的腹瀉類的病原分布以及損傷位置,傳染性胃腸炎、流行性腹瀉病毒以及輪狀病毒主要影響小腸,其中以空腸和回腸最明顯,而一些細菌性問題如回腸炎、鼠傷寒沙門氏菌則很容易影響腸道后段。


      正常的小腸大體圖片和細菌性腸炎以及病毒性腸炎的大體圖片對比(能引起病毒性腸炎的有PED、TGE、Rotavirus等)

      正常的小腸壁厚、腸壁可見白色乳糜管。病毒性腸炎下的腸道大體病變變得很薄很透明,乳糜管結構消失,病毒破壞會腸絨毛上皮細胞,會引起絨毛萎縮和上皮細胞脫落,中央乳糜管受到損傷,這會導致豬對乳脂的吸收減弱,腸壁的乳糜管會消失。乳糜管可以大致判斷仔豬是否存在病毒性腸炎,但是對于大腸桿菌引起的腹瀉并沒有意義,常見的腸毒素性大腸桿菌如(K88、K99等)并不破壞腸絨毛的上皮細胞,大腸桿菌案例下乳糜管仍然是可見的。


      豬回腸、絨毛嚴重萎縮,腸絨毛上細胞皮改變,萎縮性腸炎一般是豬病毒性腸炎的主要的特征性顯微病變,對絨毛形態的損傷程度會決定反飼后IGA抗體的高和低


      流行性腹瀉病毒案例,12日齡豬腸道

      引起豬腹瀉的細菌最主要的是腸毒素性大腸桿菌(ETEC),其中包括菌毛類型K88、K99、987P等,其他菌毛類型的大腸桿菌如EDEC會引引起豬全身性病變,臨床病變并不以腹瀉為主,并且這種類型的疾病并不會發生于產房階段,通常會發生于3周齡以后的豬群,ETEC最主要的損傷部位是位于空腸和回腸,實際上多種類型的疾病會非常主要的影響空腸和回腸,十二指腸受到的影響相對較弱,這可能和十二指腸靠近胃有關,當大腸桿菌定植于腸絨毛上皮細胞后就會導致水分異常滲出,水分超過腸道后端的清除速度后豬就會發生腹瀉。


      腸毒素性大腸桿菌大體病變圖,有些案例腸毒素大腸桿菌案例下腸道整個腸道充血,但是有些時候腸道并沒有特征性病變,腸毒素性大腸桿菌缺乏具有特征性的大體病變


      腸毒素性大腸桿菌定植于腸絨毛上皮細胞,大腸桿菌并不會很顯著的損害腸絨毛形態,也并不會損傷腸絨毛上皮細胞,這是區別于病毒性腸炎的重要標志。對腸絨毛形態損傷較弱,這可能是缺乏特征性大體病變的原因。大腸桿菌的診斷需要結合細菌分離以及大腸桿菌菌毛類型和毒素基因鑒定。

      豬的梭菌性疾病主要包括艱難梭菌、產氣莢膜梭菌A型、產氣莢膜梭菌C型、以及豬諾維氏梭菌。其中諾維氏梭菌主要引起母豬和育肥豬急性猝死,臨床表現并不以腹瀉為主。


      仔豬結腸系膜水腫

      實際上仔豬出生48小時內,體內就已經攜帶了梭狀芽孢桿菌,艱難梭菌可以導致7日齡之前的仔豬腹瀉,仔豬階段的結腸系膜水腫可以作為診斷艱難梭菌的特征性病變,這種類型的細菌是很難培養的,類似的包括諾維氏梭菌都是難以在體外培養。


      出血性壞死性小腸炎,小腸明顯出血變紅,C型產氣莢膜梭菌

      產氣莢膜梭菌A型和產氣莢膜梭菌C型可以引起產房仔豬腹瀉,A型梭菌可以引起壞死腸炎,C型梭菌可以引起壞死性出血性腸炎,C型梭菌可以明顯的損害絨毛形態,引起腸絨毛壞死和出血,A型梭菌并不具備這種特點。


      小腸壞死性出血性腸炎,C型梭菌,腸絨毛明顯壞死

      可以引起豬結腸炎病變的疾病最主要的有三到四種,其中包括回腸炎、鼠傷寒沙門氏菌、以及豬密螺旋體,這三種病原都可以引起豬纖維素性壞死性盲腸結腸炎,鼠傷寒沙門氏菌的的主要病變會在結腸,并不以小腸為主。豬密螺旋體的影響主要在結腸和盲腸,胞內勞森氏菌引起的回腸炎除了引起結腸炎病變,最主要的損傷位置是回腸,回腸的病變要遠遠大于結腸。圓環病毒案例下有些時候會引起非特異性腸道炎癥,其中包括結腸炎,用顯微鏡觀察,這種腸炎會很容易分辨,PCV會引起典型的肉芽腫性腸炎,回腸淋巴濾泡會有特征性損傷。


      左:鼠傷寒沙門氏菌引起的結腸炎 右:回腸炎,回腸增厚,內含有出血性內容物


      豬的結腸是一個很重要的位置,很多斷奶后的豬的腸道疾病會或多或少的涉及結腸病變


      普通的HE染色并不能看到胞內勞森氏菌,但是可以觀察到隱窩上皮細胞增生,鍍銀染色下可以看到胞內勞森氏菌

      豬的病毒性腸炎以及細菌性腸炎的

      整體異同和防控措施

      一、豬傳染性胃腸炎病毒與豬流行性腹瀉病毒流行趨勢及疫苗效果對比

      豬傳染性胃腸炎病毒(TGEV)屬于α冠狀病毒,是誘發仔豬重癥病毒性腹瀉的重要病原,當前全球流行態勢呈顯著區域性消退。在國內,TGEV曾是冬春季高發、10日齡內仔豬致死率接近100%的主導腹瀉病原,2010年后受豬流行性腹瀉病毒(PEDV)生態位擠壓、豬呼吸道冠狀病毒(PRCV)廣泛流行形成的交叉免疫,以及長期疫苗免疫三重因素影響,臨床大規模暴發已近乎絕跡,僅存在零星混合感染,病原陽性率維持在1%~2%;以美國為代表的歐美國家,TGEV于1946年首次報道,1970-2000年廣泛流行,2000年后隨著PRCV全面普及形成天然免疫屏障,2014年后經典TGEV陽性率降至0.1%以下,近年已連續多年無臨床流行毒株檢出,歐洲多數國家也實現了有效防控。

      在疫苗防控效果上,TGEV與PEDV疫苗差異顯著。TGEV抗原基因高度保守,全球僅單一血清型,疫苗株與野毒抗原同源性超98%,交叉保護能力極強,疫苗免疫原性優異,可有效誘導腸道黏膜sIgA與母源抗體產生,保護期達46個月,對仔豬保護率穩定在90%98%,防控效果高效且穩定。而PEDV S蛋白存在高頻變異,田間主流流行株為G2c變異株,市售疫苗多為經典G1株,抗原匹配度極差,交叉保護率不足30%,且難以誘導持久的腸道黏膜免疫,母源抗體半衰期短,整體保護率僅50%~70%,臨床免疫失敗現象頻發。

      二、四種豬腹瀉病毒天然致病力排序

      在不考慮疫苗免疫的前提下,依據對仔豬的致死率、腸道黏膜損傷程度及臨床癥狀嚴重程度,TGEV、PEDV、豬德爾塔冠狀病毒(PDCoV)、豬輪狀病毒(PoRV)的致病力由強到弱依次為:TGEV>PEDV>PDCoV>PoRV。其中TGEV對新生仔豬致病力最強,PEDV次之,二者均可引發仔豬高致死率;PDCoV致病力中等,臨床癥狀與死亡率相對緩和;豬輪狀病毒致病力最為溫和,單純感染以腹瀉、消瘦為主,極少出現整窩急性死亡。

      三、豬病毒性腹瀉防控核心:母源抗體的關鍵作用

      PEDV、PDCoV、PoRV均為嗜腸道上皮細胞病毒,感染后會快速破壞仔豬腸絨毛,引發劇烈水樣腹瀉、脫水甚至死亡,且臨床無特效治療藥物,抗生素及常規抗病毒藥物僅能起到輔助防控作用,無法從根本上阻斷病毒感染。新生仔豬免疫系統發育尚未成熟,自身無法及時產生有效的保護性抗體,抵御病毒感染完全依賴母豬通過初乳、常乳傳遞的母源抗體,其中腸道黏膜分泌型sIgA是中和病毒、阻斷病毒侵襲腸道的核心抗體。

      母源抗體會隨仔豬日齡增長持續衰減,而豬場環境中病毒可長期存活,仔豬斷奶前若抗體水平跌破保護閾值,極易感染發病。因此,千方百計延長母源抗體持續時間、維持穩定有效的抗體水平,是防控此類病毒性腹瀉、降低仔豬死亡率的根本舉措。

      四、病毒毒力與反飼后IgA抗體水平的關聯

      對PEDV、PDCoV、PoRV開展反飼后,病毒自身毒力是決定腸道sIgA抗體誘導水平的核心因素。三類病毒毒力越強,對仔豬腸道上皮細胞侵襲性越強,腸道黏膜損傷與炎癥反應越顯著,病毒抗原暴露越充分,進而能更高效激活腸道黏膜淋巴組織,誘導產生更高水平的sIgA抗體。按照反飼后IgA誘導水平由高到低排序為:PEDV>PDCoV>PoRV,與病毒毒力強弱完全對應。

      五、基于病毒特性的差異化防控手段建議

      結合不同病毒IgA誘導能力差異,生產中需針對性選擇防控方式,最大化延長母源抗體保護周期。針對PEDV,其反飼黏膜免疫誘導效果突出,推薦采用反飼聯合滅活苗加強免疫的方案,先通過反飼激活腸道黏膜免疫,再用滅活苗穩固抗體,大幅延長母源抗體持續時間;針對豬輪狀病毒,其反飼IgA誘導效果差,不建議采用反飼,以商品滅活疫苗免疫為核心手段,保障母源抗體穩定生成;針對PDCoV,其毒力與IgA誘導能力處于中等水平,病毒污染壓力高的豬場可優先反飼快速建立黏膜免疫,疫情穩定豬場推薦商品滅活疫苗,兼顧防控效果與生物安全。

      六、豬病毒性與細菌性腸炎對比

      豬病毒性腸炎與細菌性腸炎均以腸道損傷、腹瀉、仔豬高易感性為主要特征,二者傳播途徑一致,且發病均與飼養管理、環境條件及豬群免疫力密切相關,是危害養豬生產的兩大主要腸道疫病類型。

      在致病與流行特征上,兩類腸炎差異顯著:病毒性腸炎病原為TGEV、PEDV等病毒,發病急、傳播迅猛、季節性明顯,多呈暴發性流行,對新生仔豬致死率極高,且無特效治療藥物,腸道病變以腸絨毛萎縮脫落為主;細菌性腸炎由大腸桿菌、梭菌、胞內勞森菌等致病菌引發,全年均可發生,多為散發或慢性流行,致死率相對較低,抗生素治療有效,腸道可見出血、壞死、黏膜增生等特征性病變。

      在防控策略上,二者核心思路截然不同。病毒性腸炎防控以提升母源抗體、強化黏膜免疫、嚴控生物安全為核心,依托母豬免疫、科學反飼延長腸道sIgA保護周期,側重被動免疫預防;細菌性腸炎防控以優化飼養管理、減少應激因素、調控腸道菌群、合理用藥為關鍵,結合環境消殺、疫苗保健與敏感藥物防治,側重主動防控與慢性損耗控制。生產中需依據兩類腸炎的致病特點,采取差異化防控手段,才能實現豬群腸道疾病的綜合有效防控。

      【版面編輯】孟 軒

      【內容采寫】張建剛

      【圖片來源】張建剛

      【內容審核】李 丹

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