77歲老人血紅蛋白僅55g/L，病因竟藏在一句被忽略的用藥史里丨醫起推理吧

很多時候，疾病的答案并不一定隱藏在復雜檢查中，而可能藏在患者一句被忽略的生活細節里。

來源 | 醫脈通

作者 | 小東

門診來了一位77歲的老大爺，手里攥著血液科的掛號單，卻被血液科醫生告知：“先去消化內科看看。”

老人走進診室時，步子很慢，右膝關節有明顯活動受限。家屬介紹，老人半月板損傷和 膝關節炎 已經有好幾年，平時走路多了就會疼，上下樓梯尤其困難。

再看老人的面色，蒼白中透著一絲蠟黃，口唇幾乎沒有血色，精神狀態也十分萎靡。家屬反映，最近幾個月老人越來越乏力，以前還能下樓遛彎，現在爬兩層樓就會出現心慌、氣短、喘不上氣的情況。最近半個月，大便顏色也逐漸變黑。

我翻看了老人從外院帶來的 血常規 報告： 血紅蛋白 僅為55g/L。正常成年男性血紅蛋白參考范圍為120~160g/L，55g/L已經屬于重度貧血。

家屬對此十分困惑：“貧血不就是缺鐵嗎？補點鐵不就行了嗎？為什么血液科醫生還讓我們先做胃腸鏡？”

貧血只是表象，尋找病因才是真正的開始

這是很多人的認識誤區：貧血≠缺鐵。

從病理生理角度來看，貧血的原因大致可以分為三類：紅細胞生成減少、紅細胞破壞增多以及血液丟失過多。

鐵確實是合成血紅蛋白的“核心原料”。缺鐵時，血紅蛋白合成受阻，紅細胞會呈現“小細胞低色素”的特點，這是 缺鐵性貧血 的典型表現。

但臨床上的貧血原因遠不止缺鐵這一種：葉酸 或 維生素B12 缺乏會導致巨幼細胞性貧血，表現為紅細胞“體積增大但數量減少”；慢性感染、慢性炎癥或腫瘤可能導致慢性病貧血，使鐵被“鎖”在儲存池中，無法有效利用；此外，還有 再生障礙性貧血 、 溶血性貧血 、 骨髓增生異常綜合征 等多種類型。

對于老年人而言，缺鐵性貧血背后有一個尤其需要警惕的原因——消化道慢性失血。

胃腸道黏膜任何部位出現損傷，即使每天只有少量出血，長期累積后，也可能逐漸耗盡體內儲存的鐵，最終導致缺鐵性貧血。

因此，對于老年男性出現缺鐵性貧血，必須優先排查消化道病變，尤其需要警惕消化道腫瘤的可能。血液科醫生建議老大爺先完善胃腸鏡檢查，并不是推諉，而是基于臨床規律作出的判斷。

重度貧血患者，檢查之前更要先評估風險

收住院后，我們首先面臨一個現實問題：胃腸鏡到底要不要做？什么時候做？

老大爺入院時血紅蛋白僅55g/L，同時白蛋白也只有25g/L。白蛋白正常范圍通常為35~55g/L，25g/L屬于明顯低蛋白血癥，提示患者可能存在長期 營養不良 ，也進一步提示消化道問題可能已經持續較長時間。

在這種身體狀態下直接進行胃腸鏡檢查，風險較高。

首先，胃腸鏡檢查前需要進行腸道準備，禁食以及服用瀉藥都會進一步消耗患者體力；其次，內鏡操作本身會對消化道黏膜產生一定刺激，如果存在潰瘍等病變，操作過程中可能增加出血風險；此外，重度貧血患者對于麻醉以及檢查過程的耐受能力也相對較差。

因此，我們決定先進行支持治療，通過 輸血 、補充白蛋白等方式改善患者整體狀態，待身體條件允許后再安排胃腸鏡檢查。

經過幾天的治療——輸注懸浮紅細胞、靜脈補充 人血白蛋白 ——老人復查血常規及生化指標顯示：血紅蛋白由55g/L升至80g/L以上，白蛋白由25g/L升至35g/L。

血紅蛋白達到80g/L以上后，患者的氧輸送能力得到明顯改善，心腦血管系統的儲備能力也有所提升，此時再進行胃腸鏡檢查，安全性會明顯提高。

胃腸道潰瘍找到了，但病因仍未找到

胃腸鏡檢查結果出來了：老人胃和十二指腸均發現潰瘍，結腸也存在多發糜爛及潰瘍。

消化性潰瘍 是胃腸道黏膜發生的局限性缺損，通常累及黏膜肌層。其形成的本質，是攻擊因子（胃酸、 胃蛋白酶 、藥物、 幽門螺桿菌 等）與防御因子（黏膜屏障、黏液層、血流供應、前列腺素等）之間的平衡被打破。

臨床上，潰瘍的病因主要有兩大類：幽門螺桿菌（Hp）感染和非甾體抗炎藥（NSAIDs）的使用。此外，高齡、吸煙、飲酒、應激等也是重要的協同因素。老大爺的潰瘍是哪一種？

明確發現胃腸道潰瘍后，我們開始逐一排查可能的病因。

首先排查幽門螺桿菌（Hp）感染，碳13尿素呼氣試驗 以及 胃鏡 活檢快速 尿素酶試驗 結果均為陰性。

隨后排查消化道腫瘤，胃腸鏡檢查過程中進行了多部位活檢，病理結果顯示未發現惡性腫瘤證據。

此外，針對可能導致消化道潰瘍的其他因素，我們也進行了相關篩查：

免疫性疾病方面，抗核抗體、 類風濕因子 等檢查均為陰性；病毒感染方面，EB病毒、巨細胞病毒等相關檢測結果均為陰性；結核方面，T-SPOT檢測及胸部影像學檢查均未發現異常。

一系列檢查下來，常見病因似乎都被排除，診斷一度陷入僵局。

查房時，我再次來到老人床邊，重新梳理他的病史。這時，一個之前容易被忽視的細節引起了我的注意——老人的半月板損傷和膝關節炎病史已經持續多年，長期存在走路疼痛、上下樓疼痛的情況，嚴重時甚至夜間也難以入睡。

于是我繼續追問：“膝蓋疼的時候吃什么藥？”

家屬想了一會兒回答：“吃止痛片，好幾年了。疼了就吃，有時候干活后疼得厲害，一天能吃好幾片，不疼的時候就不吃，也沒太當回事。那個藥好像叫……雙氯芬什么。”

聽到這里，真相逐漸浮出水面。

真正導致出血的，不是關節炎，而是止痛藥

老大爺長期、不規律服用的藥物，正是非甾體抗炎藥（NSAIDs）——雙氯芬酸鈉。

這類藥物如何導致胃腸道損傷？其機制主要包括兩個方面。

第一，局部直接損傷。NSAIDs本身具有弱酸性，口服后會直接接觸胃黏膜，引起黏膜上皮細胞損傷，導致充血、 水腫 、糜爛，甚至黏膜脫落。

第二，全身性機制——抑制前列腺素合成。這是NSAIDs導致胃腸道損傷的核心機制。正常情況下，胃黏膜的保護作用離不開前列腺素，前列腺素能夠促進黏液和碳酸氫鹽分泌，維持黏膜血流，同時促進上皮細胞修復，而前列腺素的合成依賴環氧化酶（COX）。NSAIDs通過抑制COX活性，減少前列腺素生成，使胃黏膜保護屏障減弱。此時，胃酸和胃蛋白酶更容易突破防線，對黏膜造成持續損傷，最終形成潰瘍甚至出血。

COX主要包括兩種亞型：COX-1和COX-2。

COX-1被稱為“管家酶”，主要負責維持胃腸道黏膜完整性、血小板功能以及腎臟血流等正常生理功能；COX-2則被稱為“炎癥酶”，在炎癥刺激下表達增加，參與產生與疼痛、炎癥相關的前列腺素。

傳統NSAIDs（如 布洛芬 、 萘普生 等）通常同時抑制COX-1和COX-2，在發揮抗炎鎮痛作用的同時，也削弱了胃黏膜保護機制。而雙氯芬酸鈉雖然屬于非選擇性NSAID，但其對COX-2的抑制作用相對更強。

近年來研究進一步發現，NSAIDs導致胃腸道損傷并不是單純由于抑制COX-1造成的，而是需要同時影響COX-1和COX-2，才更容易誘發明顯的黏膜損傷。這也解釋了為什么選擇性COX-2抑制劑雖然胃腸道風險有所降低，但并不能完全避免相關不良反應。

后來研發的選擇性COX-2抑制劑，如 塞來昔布 、 依托考昔 等，理論上主要作用于COX-2，對COX-1影響較小，因此胃腸道損傷風險相對降低。但需要強調的是，即便是選擇性COX-2抑制劑，也并非“絕對安全”。正如《默沙東診療手冊》所指出：“因為昔布類藥物主要阻斷COX-2酶，所以它們不太可能由于胃刺激而引起問題，但昔布類藥物同時也抑制某些COX-1酶，所以仍有出現相關副作用的可能。”

對于老年患者而言，NSAIDs相關潰瘍尤其需要警惕。年齡超過60歲本身就是獨立危險因素，加之長期甚至間斷使用NSAIDs，都可能進一步增加消化道損傷風險。更值得注意的是，老年人發生NSAIDs相關潰瘍時，往往缺乏典型癥狀，很多患者沒有明顯的上腹痛、反酸、燒心等表現，直到出現 消化道出血 、穿孔等并發癥后才被發現。

老大爺正是如此。他沒有明顯胃部不適，首次表現卻是重度貧血和消化道出血，這也是NSAIDs相關胃腸損傷最容易被忽視的“沉默特征”。

找到病因只是第一步，更重要的是重新制定治療策略

明確病因后，我們邀請關節外科醫生進行會診。

張醫生到床旁后，對老人進行了雙膝關節專科查體，并結合既往影像資料，對病情進行了綜合評估，同時與患者及家屬進行了充分溝通。

老大爺及家屬明確表示，考慮到患者已經77歲高齡，目前不愿接受關節置換或關節鏡手術治療，希望采用保守治療方式改善癥狀。基于這一治療目標，關節外科醫生制定了一套系統化的保守治療方案，主要從以下幾個方面展開。

第一，輔助器具——拄拐杖，減輕負重。

關節外科醫生建議老大爺日常行走時使用手杖，并強調應使用健側手持拐。其中涉及一定的生物力學原理：當健側手使用手杖時，可以有效分擔部分身體重量，從而降低患側膝關節在行走過程中的負荷。對于存在內側半月板損傷以及膝 骨關節炎 的患者而言，減少關節面之間的擠壓和摩擦，是緩解疼痛、延緩軟骨進一步磨損的重要措施。

第二，生活調整與康復鍛煉——減少活動，適當鍛煉。

醫生建議老人盡量減少上下樓梯、長時間站立以及長距離步行等會增加膝關節負荷的活動，但這并不意味著完全臥床休息。相反，科學規范的康復訓練同樣重要，醫生指導老人進行股四頭肌等長收縮訓練，即在不活動關節的情況下主動收緊大腿肌肉；同時進行直腿抬高訓練。

其原理在于，強大的股四頭肌是膝關節前方最重要的“動態穩定器”，增強肌肉力量后，可以部分代償關節結構損傷，通過肌肉力量幫助分擔關節負荷。此外，適度進行非負重狀態下的關節活動訓練，也有助于維持關節活動度，減少僵硬發生。

第三，外用藥物——膏藥和外用軟膏治療。

這是藥物治療調整中的重要環節。根據2021年《中國骨關節炎診療指南》以及2024年《早期膝骨關節炎診斷與非手術治療指南》，局部外用NSAIDs被推薦作為膝關節骨關節炎疼痛治療的一線藥物，尤其適用于合并胃腸道疾病、 心血管疾病 或身體基礎狀況較差的患者。美國風濕病學會（ACR）也持類似推薦意見。針對老大爺的情況，關節外科醫生將其治療方案調整為外用 雙氯芬酸二乙胺乳膠劑 。為什么外用制劑更適合這類患者？核心在于藥代動力學的巨大差異，外用NSAIDs經皮吸收后，可以在關節局部的滑膜、軟骨以及關節液中達到有效治療濃度，而進入全身循環的藥物濃度明顯低于口服給藥。這意味著，在獲得一定鎮痛效果的同時，可以明顯降低系統性不良反應，尤其是減少對胃腸道黏膜的進一步損傷。對于已經發生消化道出血的老大爺而言，這不僅是治療選擇，更是“剛需”性的安全考量。

第四，進階方案——必要時考慮關節腔內注射。

關節外科醫生同時指出，如果外用藥物以及康復訓練后，疼痛控制仍不理想，可以進一步考慮關節腔內注射治療。常用藥物包括 玻璃酸鈉 以及 糖皮質激素 ，玻璃酸鈉可以增加關節液黏彈性，改善關節潤滑，減少運動過程中的摩擦，同時對軟骨表面起到一定保護作用，通常適用于輕中度骨關節炎患者；而糖皮質激素則能夠快速抑制關節內炎癥反應，對于 急性疼痛 或炎癥明顯的患者具有較好的緩解作用。但需要注意的是，關節腔注射屬于有創操作，必須嚴格遵守無菌原則，以降低感染風險。此外，糖皮質激素注射不宜頻繁進行，同一關節部位通常建議每年不超過3次，過度使用可能增加軟骨損傷風險，因此不應作為長期常規治療方式。

慢性疼痛管理，不只是“止痛”那么簡單

基于老大爺此次經歷，關節外科醫生也對患者及家屬進行了系統性的健康教育。

膝關節骨關節炎的疼痛管理，應優先從外用藥物、康復訓練以及生活方式調整入手，而不是一開始就依賴口服止痛藥。

如果未來因特殊情況確實需要使用口服NSAIDs，應充分評估患者胃腸道風險，必要時聯合使用質子泵抑制劑（PPI）進行胃黏膜保護，同時遵循“最低有效劑量、最短必要療程”的原則。

此外，應避免空腹服用NSAIDs。餐后服藥可以減少藥物與胃黏膜的直接接觸，在一定程度上降低刺激作用。對于長期使用止痛藥的老年患者，還應定期監測大便隱血以及血常規，一旦發現血紅蛋白下降，應及時就醫，進一步明確原因。

這個病例給我們帶來了幾點重要啟示。

第一，貧血查因不能簡單停留在“缺鐵”層面。對于老年人的缺鐵性貧血，必須進一步尋找鐵丟失的原因，其中消化道出血是需要重點排查的方向。血液科醫生建議轉診消化內科，并不是推諉，而是基于完整臨床思維后的精準判斷。

第二，詳細、全面的病史采集永遠不可替代。老大爺的半月板損傷和膝關節炎病史其實一直存在，但如果沒有進一步追問“平時吃什么藥”，這個關鍵線索可能就會被遺漏。臨床中，一個簡單的用藥史問題，有時比許多高精尖檢查更有價值。

第三，NSAIDs是一把“雙刃劍”。它能夠緩解疼痛、改善炎癥，但也可能造成胃腸道損傷，引起潰瘍、出血，甚至穿孔。因此，在臨床開具NSAIDs時，必須充分評估患者的消化道風險。對于老年患者、既往有胃腸道疾病史患者，以及聯合使用抗凝藥物的人群，應優先考慮胃腸道安全性更高的治療方案，外用制劑通常應優先于口服制劑。

第四，選擇性COX-2抑制劑并非“絕對安全”。雖然其胃腸道損傷風險低于傳統NSAIDs，但風險并未完全消失。對于已經存在消化道損傷的患者，任何口服NSAIDs的使用都需要更加謹慎。

第五，老年人的慢性疼痛管理需要多學科協作。消化內科明確出血來源，關節外科制定安全有效的保守治療方案。當“止痛”不再帶來新的傷害，當關節問題與胃腸道安全之間達到平衡，這才是老年患者更理想的診療路徑。

老大爺最終停用了所有口服止痛藥，改用外用雙氯芬酸二乙胺乳膠劑，同時配合質子泵抑制劑治療，促進受損胃黏膜恢復。他開始使用手杖輔助行走，并堅持每天進行幾組股四頭肌等長收縮訓練。

后續隨訪過程中，老人的血紅蛋白逐漸恢復，再未出現消化道出血表現，膝關節疼痛也在綜合保守治療下得到穩定控制。

從55g/L的血紅蛋白，到重新恢復日常活動能力，這個病例提醒我們：很多時候，疾病的答案并不一定隱藏在復雜檢查中，而可能藏在患者一句被忽略的生活細節里。

責編｜Zelda Atai

封面圖來源｜視覺中國

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