重磅！告別“以身試藥”，帕金森新藥UB-312精準調多巴胺，異動癥主動繞道！

對于許多老年病人而言，帕金森最痛苦的地方并不是手抖，而是一種“吃了藥之后身體就不再屬于自己”的恐懼——本來是為了解決手抖問題而服藥，但是藥物起作用的時候，人就像被一條看不見的繩子牽著一樣無法自主地顫抖和搖晃。因此很多人陷入了兩難境地：不服用藥物就會發抖不能動彈，而一旦服用了藥物又會變得胡亂擺動無法停止。令人沮喪的是，在過去幾十年間沒有出現過有效的解決辦法——直到UB-312問世之后才有了新的方法。

傳統的多巴胺治療存在這樣的問題：在一次全部給予的情況下與一點也不給的情況之間沒有一個可以調節的“旋鈕”

左旋多巴類藥物進入人體之后會很快被吸收進血液里，并且轉化為多巴胺。但是帕金森病人的大腦中剩下的多巴胺神經細胞已經衰退了五六十%，所以不能進行慢速、連續地釋放出多巴胺了。因此當藥物進入體內時，多巴胺濃度就會急劇上升；而一旦藥物被代謝掉了之后，濃度又會迅速下降。

這樣就會使多巴胺D1受體下游信號通路被過度激活。一項研究表明，在持續受到“浪涌式”的刺激之后，神經元會發生突觸可塑性異常的變化，并且最后導致患者的肢體不能自主地運動起來——這也就是異動癥的神經學基礎。吃了藥的人沒有變，藥也沒有變，但是人的大腦對于藥物的反應方式變了。就像把一根彈簧一直拉到最大長度一樣，那么它就再也無法恢復原狀了。

UB-312 的底層邏輯并不是外源性地補充多巴胺，而是在源頭上清除致病蛋白

UB-312所走的道路完全不同。它不會產生多巴胺也不會作用于多巴胺受體。靶點為α-突觸核蛋白，在帕金森病人腦中該蛋白會錯誤地折疊并聚集成團，就像滾雪球一樣在多巴胺神經元里越堆越大，最后把整個細胞給壓垮了。α-突觸核蛋白的毒性的積累被認為是帕金森病發展的一個主要因素。

UB-312本質上就是一種主動免疫治療方式，可以看作是給免疫系統發了一張“致病蛋白通緝令”，使人體自身產生出對α-突觸核蛋白寡聚體、原纖維具有特異性的抗體。抗體就相當于一個非常精確的小清潔工，在發現有毒素的時候就會去清理掉那些有害的蛋白質團塊，并且不會影響到正常的蛋白質工作。這是傳統的化學藥物所不能達到的精度。用一個簡單的比喻來說明：如果把左旋多巴比作給漏氣的車胎打氣的話，那么UB-312的作用就是在源頭上修補好越來越大裂縫。

要使剩余的神經細胞重新獲得“少量輸送”功能，即對多巴胺進行精確調控

當有毒素的α-突觸核蛋白不斷被清除之后，剩下的多巴胺神經元的壓力就小一些了，它們體內的生產線上就可以恢復正常的工作了。此時神經元不再被迫“有多少吐多少”，而可以根據身體的需求來少量、持續地釋放出多巴胺。

值得重視的是：生理性的釋放方式就是防止異動癥的方法之一。人腦所要的是穩定的多巴胺，并非多多益善。早期臨床試驗數據表明，在使用了UB-312之后患者的腦脊液中的α-突觸核蛋白寡聚體水平有所降低，并且部分病人在停止用藥后觀察期內的癥狀評分沒有變化——這說明疾病的改變已經發生，而不僅僅只是癥狀被抑制住了。當把多巴胺的“油門”、“剎車”交給神經元來掌控的時候，藥物引起的劇烈波動也就不會出現了。

西藥與中藥的關系并不是非此即彼的選擇題，而是各有分工的不同角色。王世龍醫生說，西藥就是把糧食運進來，中藥則是修復你自己的消化吸收功能，兩者都不可缺少。中藥在帕金森病治療上有一個特別的優勢就是不對某個特定的目標進行干預，而是一起對多個受損害的部分進行調理。多巴胺神經元的衰退只占了其中很小的一部分，在水下的還有腸道菌群失調、線粒體能量代謝障礙以及神經炎等其他病理過程。UB-312這樣的新藥解決了α-突觸核蛋白的精確清除問題，這屬于前端的高精度攻擊；但是“水下部分”則需要依靠中藥來發揮作用。

王世龍醫生的經驗就是從脾胃和肝腎兩方面一起著手，既要解決患者的便秘、腹脹等消化系統的問題，又要改善大腦中的神經遞質環境，使西藥的效果更加穩定持久。他最費心的是在調配藥物的時候，并不是增加多少種藥材，而是在于判斷出病人目前的“吸收窗口”已經打開到什么程度，在沒有把吸收功能調整好之前，再怎么加大劑量的西藥都像是往漏水的桶里倒水一樣。一些長期隨訪的患者反映，在中醫與西醫相結合的情況下使用新藥之后反應比較快，而且西藥的作用時間也比單獨使用要長一些。

本文只作健康科普之用，并不構成任何醫療建議。文中的中醫調養方法要經過執業中醫師進行辨證之后才可以參照執行。

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