NEJM：干細胞補回胰島，12名1型糖尿病患者中10人停用胰島素

引言

對1型糖尿病患者來說，胰島素不是一段時間的治療，而是每天都不能缺席的“生命補給”。吃一頓飯、跑一次步，甚至睡一個安穩覺，都要和血糖反復算賬。

更棘手的是，有些人已經感覺不到低血糖正在逼近。等到出汗、意識模糊甚至昏迷，身體留給自己的反應時間已經很短。

《新英格蘭醫學雜志》曾公布了一組引人關注的數據：12名接受足量干細胞來源胰島細胞、并完成至少1年隨訪的1型糖尿病患者中，10人在第12個月不再使用外源性胰島素。

01｜為什么1型糖尿病離不開胰島素？

1型糖尿病的核心，不是吃糖太多，也不是簡單的“血糖失控”，而是免疫系統破壞了胰島中的β細胞。

β細胞像人體內的血糖傳感器和胰島素生產線。健康狀態下，血糖升高，它會迅速釋放胰島素；血糖下降，它又會及時減產。1型糖尿病患者失去這條生產線后，只能從體外補充胰島素。

正常胰島與1型糖尿病胰島對比

但外源性胰島素更像人工調度：劑量少了，血糖壓不住；劑量多了，又可能跌入低血糖。再先進的胰島素泵和血糖監測設備，本質上仍是在替代一個已經受損的自動調節系統。

02｜干細胞做的，是把失去的“生產線”補回來

既然1型糖尿病缺的是能感知血糖、分泌胰島素的β細胞，治療思路就不再只是從體外補胰島素，而是嘗試把干細胞培養成成熟胰島細胞，再送入體內。

這些細胞如果能夠存活，并隨著血糖變化分泌胰島素，就有機會重新分擔身體的控糖工作。治療后C肽重新出現，說明這條“生產線”已經開始運轉，也為后面胰島素用量下降、嚴重低血糖減少提供了基礎。

03｜10人停用胰島素，數字背后還有三層變化

在12名接受足量細胞、完成至少1年隨訪的患者中，10人到第12個月不再需要外源性胰島素，占83%；12人的每日胰島素用量平均下降92%。

同時，12人的糖化血紅蛋白都降到7%以下。糖化血紅蛋白反映過去兩三個月的平均血糖，低于7%是常用控制目標。所有人每天處于目標血糖范圍內的時間也超過70%。

治療前后關鍵數據對比

更關鍵的一項變化發生在低血糖上：從治療后第90天開始，12人都沒有再出現嚴重低血糖事件。對于原本難以感知低血糖、曾反復發生危險的患者，這不僅是少打幾針，更是生活中少了一次隨時可能突然失控的風險。

04｜最先看到希望的，是反復嚴重低血糖的人

這項研究首先面向的，是已經出現低血糖感知受損的1型糖尿病患者。他們可能感覺不到心慌、出汗等預警，血糖卻已悄悄降到危險水平，嚴重時會突然昏迷。

對這類患者來說，治療價值不只是少打幾針，更重要的是讓身體重新參與血糖調節。治療90天后沒有再發生嚴重低血糖，說明新生胰島細胞不僅開始分泌胰島素，也在幫助血糖變得更加穩定。

當身體重新擁有一部分“看見血糖、及時反應”的能力，1型糖尿病的治療目標，也開始從單純補充胰島素，走向恢復缺失的細胞功能。

05｜1型糖尿病治療，開始從“補胰島素”走向“補功能”

過去，1型糖尿病的治療重點，是用胰島素泵、持續血糖監測和更精準的劑量計算，盡可能模仿正常胰島的工作。

但設備再智能，仍然需要從體外接管控糖任務。干細胞來源胰島細胞走的是另一條路：把能夠感知血糖、分泌胰島素的細胞重新補回體內。

12名患者中10人在一年時不再使用外源性胰島素，平均用量下降92%，所有人的糖化血紅蛋白降到7%以下。這些數字讓“補回胰島功能”不再停留在實驗室，而是開始在真實患者身上留下可以追蹤的結果。

結語

過去，1型糖尿病的治療重點，是用胰島素泵、持續血糖監測和更精準的劑量計算，盡可能模仿正常胰島的工作。

但設備再智能，仍然需要從體外接管控糖任務。干細胞來源胰島細胞走的是另一條路：把能夠感知血糖、分泌胰島素的細胞重新補回體內。

12名患者中10人在一年時不再使用外源性胰島素，平均用量下降92%，所有人的糖化血紅蛋白降到7%以下。這些數字讓“補回胰島功能”不再停留在實驗室，而是開始在真實患者身上留下可以追蹤的結果。

參考文獻：

Reichman TW, Markmann JF, Odorico J, et al. Stem Cell–Derived, Fully Differentiated Islets for Type 1 Diabetes. N Engl J Med. 2025;393:858-868. doi:10.1056/NEJMoa2506549.

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