AAIC 2026｜中國循證，世界回響：侖卡奈單抗中國研究方陣登頂AAIC，中國證據引領全球AD診療變革！

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AAIC 2026現場，侖卡奈單抗“中國研究方陣”唱響學術強音！

2026年7月12日至15日，全球阿爾茨海默病（AD）與癡呆科學領域的學術風向標——阿爾茨海默病協會國際會議（AAIC 2026）在英國倫敦盛大召開。在此次大會上，靶向淀粉樣蛋白（Aβ）的疾病修飾治療（DMT）藥物侖卡奈單抗再次成為焦點，共有128項相關研究入選，研究數量與覆蓋廣度均創新高，全方位展現了其在AD治療領域的持續深耕與深化布局。

更令國際學界矚目的是，在這128項重磅研究中，中國學者貢獻了40項，數量僅次于美國，位居全球第二，遠超日本、韓國等國家，標志著中國已在全球AD診療創新版圖中占據核心地位。

這些研究來自大連醫科大學附屬第一醫院、復旦大學附屬華山醫院、廣州醫科大學附屬第二醫院、南京大學醫學院附屬鼓樓醫院、山東第一醫科大學附屬省立醫院、上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院、上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院、首都醫科大學附屬北京天壇醫院、首都醫科大學宣武醫院、四川大學華西醫院、天津醫科大學附屬環湖醫院、溫州醫科大學附屬第一醫院、西安交通大學第一附屬醫院、浙江大學醫學院附屬第一醫院、浙江大學醫學院附屬第二醫院、中國醫科大學附屬第一醫院、中南大學湘雅醫院等國內多家頂尖醫院，攜手組成一支實力強勁的“中國研究方陣”，以一系列高質量原創成果集體亮相，精準回應臨床核心痛點，以中國數據深刻豐富了全球AD診療循證體系，清晰展現了從“跟跑”到“并跑”并向“領跑”邁進的中國科研力量。多項關鍵性研究正持續積累高級別循證證據，推動中國方案為全球AD防治事業貢獻更大力量。（注：以上按醫院名稱拼音首字母排序）

以中國人群數據作答：大規模真實世界研究驗證侖卡奈單抗的臨床價值

在真實世界證據板塊，中國學者基于中國AD患者人群的大規模臨床數據，系統評估了侖卡奈單抗在實際臨床應用中的療效與安全性，為本土臨床決策提供了關鍵參考。

中國真實世界證據確立侖卡奈單抗的認知獲益與安全性特征

復旦大學附屬華山醫院郁金泰教授團隊報告了一項大規模中國真實世界隊列的分析數據[1]。研究共納入1368例接受DMT治療的AD患者。研究顯示，在延緩認知功能下降方面，抗Aβ單抗治療展現出一致信號。以侖卡奈單抗為例，治療6個月時，患者簡易精神狀態檢查（MMSE）量表評分較基線變化為-0.69，而標準治療對照組為-1.54（組間差異0.85，P=0.036）；12個月時，組間差異進一步擴大至1.48分（P<0.001），提示認知獲益隨時間持續顯現；并且在中國人群中耐受性良好：侖卡奈單抗組淀粉樣蛋白相關影像學異常（ARIA）總發生率為14.7%（ARIA-E：4.2%，ARIA-H：13.0%），絕大多數無癥狀，表明抗Aβ單抗治療在延緩認知功能下降的同時，不良事件發生率較低且結局良好，具有良好的可行性與安全性。

浙江大學醫學院附屬第一醫院彭國平教授團隊公布了一項覆蓋浙江省多家中心的觀察性研究結果[2]。該隊列納入210例接受侖卡奈單抗治療的患者，安全性數據顯示：輸液相關反應（IRR）發生率為13.3%，ARIA發生率為8.6%（ARIA-H：6.2%，ARIA-E伴或不伴ARIA-H：2.4%）。進一步分析提示，發生ARIA的患者基線腦室周圍白質高信號Fazekas評分更高（P=0.006），腦微出血數量更多（P=0.022），為臨床風險分層提供了線索。療效方面，患者認知與功能評分（MMSE、MoCA、CDR-SB）總體維持穩定；膠質纖維酸性蛋白（GFAP）、p-tau181及p-tau217水平顯著下降，12個月時Aβ-PET證實腦內Aβ負荷平均減少36.80 Centiloids。表明侖卡奈單抗在中國AD患者中安全性可控，并能夠有效降低腦內Aβ負荷，為抗Aβ單抗的治療提供了真實世界證據支持。

從神經精神癥狀改善到聯合認知訓練的協同增效探索

上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院湯薈冬教授團隊報告了一項為期12個月的真實世界隊列研究[3]。研究共納入21例接受侖卡奈單抗治療且基線存在臨床顯著神經精神癥狀[神經精神問卷（NPI）評分≥4分]的AD患者。結果顯示，治療12個月后，患者NPI總分顯著下降（P<0.001）；且NPI的變化與Aβ42（R=0.758，P<0.01）和Aβ42/Aβ40的變化均呈正相關（R=0.569，P<0.05），與GFAP的變化呈負相關（R=-0.577，P<0.05）。表明侖卡奈單抗治療可改善AD患者神經精神癥狀，且癥狀減輕與Aβ42及GFAP密切相關，提示神經精神癥狀的改善或可反映治療過程中對Aβ相關病理及神經炎癥的調節作用。

大連醫科大學附屬第一醫院董春波教授團隊開展了一項為期7個月的前瞻性、單臂、觀察性研究，5例輕度AD患者接受侖卡奈單抗聯合每日數字認知訓練[4]。結果顯示，聯合治療7個月后，患者MoCA、數字符號轉換測驗（DST-B）及畫鐘試驗（CDT）評分均有顯著改善（P=0.017、P=0.024、P=0.016），持續注意力、注意力廣度及日常生活活動能力（ADL）保持穩定。靜息態fMRI顯示，右側額中回的區域一致性顯著增高，右側額中回與左側顳中回之間的功能連接顯著減低。這表明聯合干預在改善認知的同時，可增強局部神經元活動一致性并優化信息處理效率，提示腦默認網絡或從代償狀態向正常化方向轉變，為抗Aβ治療聯合非藥物干預的增效策略提供了初步證據。

從宏觀到微觀：多組學分析繪制侖卡奈單抗系統性應答圖譜

在確立臨床療效后，中國研究者進一步將視野投向微觀，利用多組學分析，全景式解析了侖卡奈單抗引發的分子級聯反應。

血液蛋白質組學揭示早期藥效響應窗口

復旦大學附屬華山醫院趙倩華教授團隊基于“上海記憶研究（SMS）”隊列，對50例接受侖卡奈單抗治療的AD患者進行了前瞻性蛋白質組學分析，并設置未治療及陰性對照組[5]。結果顯示，侖卡奈單抗治療組全腦Aβ-PET SUVR隨時間顯著下降，主要集中在前12個月。交叉比對鑒定出Aβ40、CCL3、CCL4、CXCL10、IL-12p70和TREM2六種核心蛋白，均在治療后一致性升高，其軌跡與SUVR下降呈負相關，時間同樣集中于前12個月。這提示在Aβ的動態演變中，伴隨小膠質細胞/髓系細胞活化及Th1/IFN相關趨化因子信號通路的激活，支持將治療早期作為監測生物學反應的藥效學窗口，并凸顯多重血漿蛋白質組學在真實世界治療追蹤及療效應答分層中的補充價值。

外周免疫組學揭示吞噬細胞系統重塑

首都醫科大學宣武醫院魏翠柏教授團隊從外周免疫維度揭示了侖卡奈單抗的另一重生物學效應[6]。研究納入30例治療組與30例對照組，進行全血RNA測序和血清蛋白質組學分析。結果顯示，侖卡奈單抗治療與單核吞噬細胞系統重塑相關，表現為單核細胞增多并向M1型巨噬細胞極化，M2型比例降低，同時中性粒細胞和T細胞信號上調。通路分析指向Fc介導的吞噬作用、溶酶體功能等通路的系統性重構，并篩選出FCER1G、RAC1等關鍵轉錄本。更為關鍵的是，基線免疫特征與后續臨床應答之間存在顯著關聯[5]，提示外周單核吞噬細胞系統可能參與了侖卡奈單抗清除Aβ的過程，未來或可通過血液檢測在治療前進行患者分層，識別最有可能獲益的人群。

多組學整合描繪超越Aβ清除的全景分子重塑

中南大學湘雅醫院沈璐教授團隊納入15例AD患者及20例年齡性別匹配的健康對照進行了多組學縱向解析[7]。縱向分析揭示，17種血漿蛋白和12種血漿代謝物在治療后呈現出向健康對照水平的“正常化”趨勢：AD患者中降低的蛋白（如SLIT2）經治療后升高；AD患者中升高的蛋白（如AP4M1）在治療后降低；尿液蛋白質組學也顯示免疫球蛋白輕鏈片段一致升高，提示免疫改變得到部分糾正。尿液和糞便中分別鑒定出162種和212種治療應答代謝物，同時腸道菌群組成發生顯著變化。表明侖卡奈單抗治療與AD患者體內蛋白質組學、代謝組學及腸道微生物組的協調重塑相關，揭示了其可能具有超越清除Aβ的分子應答通路。

從結構到微循環：多模態影像驗證侖卡奈單抗神經保護效應

與體液生物標志物相呼應，多模態影像研究從腦結構、腦白質結構及視網膜微血管等維度，為侖卡奈單抗的神經保護作用提供了客觀的影像學證據。

多模態影像揭示Aβ清除、tau減緩與促進腦默認網絡正常化

首都醫科大學附屬北京天壇醫院張巍教授團隊報告的一項前瞻性單中心多模態影像隊列研究，納入81例早期AD患者，接受侖卡奈單抗治療6個月，于基線、3個月和6個月進行多模態影像與認知評估[8]。結果顯示，治療6個月時患者整體認知保持穩定（CDR-SB、MMSE、MoCA均P>0.05），語言功能（BNT：β=0.196，P=0.019）、執行功能（DST：β=0.359，P=0.040）和神經精神癥狀（NPI：β=?0.387，P=0.024）均顯著改善。病理層面，腦內Aβ負荷顯著下降（Centiloid：β=?30.21，P<0.001），內側顳葉及海馬tau負荷分別減少8.9%和8.7%（均FDR校正P<0.001）。在腦功能層面，靜息態fMRI顯示右側海馬、小腦及顳極的病理性高活動顯著減弱，而左側內側額上回及雙側楔前葉的活動顯著增強；其中左側內側額上回fALFF值呈進行性升高，且與語言功能改善顯著相關（r=0.649，P=0.031）[6]。表明侖卡奈單抗在清除Aβ的同時可延緩tau病理集聚，并促進默認網絡關鍵節點功能正常化，為理解其疾病修飾效應的神經機制提供了多模態影像證據。

高分辨率MRI揭示海馬亞區結構保護效應

南京大學醫學院附屬鼓樓醫院趙輝教授團隊利用高分辨率MRI對179例早期AD患者接受侖卡奈單抗治療前后進行腦結構體積的縱向評估[9]。結果顯示，患者顱內總體積在各時間點無顯著變化（P>0.05），全腦體積下降速率在治療6個月（P=0.013）及12個月（P=0.011）時較基線均顯著減緩，提示侖卡奈單抗對整體腦結構的保護作用。海馬亞區體積分析顯示：左側全海馬及海馬體部、CA1、齒狀回等關鍵亞區體積丟失速率自6個月起顯著減緩，部分效應持續至12個月；右側部分亞區效應出現較晚。表明海馬亞區對治療反應存在異質性，左側海馬體部及齒狀回或可作為敏感監測指標，這為侖卡奈單抗的神經結構保護效應提供了直接的影像學證據，提示其臨床獲益可能部分通過減緩關鍵邊緣系統結構的萎縮來實現。

彌散MRI捕捉白質微結構動態演變

浙江大學醫學院附屬第二醫院陳艷杏教授團隊通過彌散MRI，分析了25例AD患者接受侖卡奈單抗治療期間腦白質的動態變化[10]。結果顯示，侖卡奈單抗治療期間患者胼胝體及右側顳葉淺表白質（SWM）的自由水校正后各向異性分數（FW-FA）降低；在更廣泛的腦區（包括胼胝體、右側下縱束、左側枕葉及雙側頂顳SWM）出現自由水（FW）升高。并且FW-FA降低與FW升高的幅度與認知功能變化速率存在關聯[10]。這些白質結構的改變可能反映了侖卡奈單抗治療后的病理生理重塑過程，為理解DMT治療過程中腦白質的動態響應提供了初步的影像學證據。

視網膜微血管分形維數：眼-腦關聯的無創監測新視角

溫州醫科大學附屬第一醫院王貞教授團隊探索了視網膜微血管變化作為腦微血管變化替代標志物的可行性[11]。78例AD患者接受侖卡奈單抗治療，于基線、6和12個月行MRI及彩色眼底照相，以分形維數評估視網膜血管復雜度。結果顯示，6個月時患者視網膜分形維數較基線顯著降低（1.39±0.08 vs 1.34±0.08，P<0.001），提示血管復雜度下降；12個月時顯著回升（1.34±0.08 vs 1.43±0.06，P<0.001），且超過基線水平（P=0.010），呈現出先降后升的動態變化[11]。基于視網膜與腦微循環在解剖學和生理學上的相似性，視網膜血管指標或可反映腦微血管對侖卡奈單抗治療的潛在響應，為監測AD疾病修飾治療中的微血管變化提供了一種無創、可推廣的方法，未來有望作為治療應答和安全性監測的補充生物標志物。

結語

本屆AAIC大會上，中國學者呈現的研究令人矚目。從侖卡奈單抗的真實世界療效驗證、多組學機制解析到多模態影像監測，多向維度層層遞進，構建了從臨床價值到生物學本質再到監測體系的完整證據鏈。這一系列高質量成果的集中涌現，不僅標志著中國在AD領域已從國際研究的參與者成長為原創證據的重要貢獻者，更以中國數據、中國方案、中國洞察，向全球發出清晰而有力的學術強音，為AD診療范式的重塑與演進持續注入源自中國的科研力量。

參考文獻:

[1]Yu JT, et al. Long-term Safety And Efficacy Of Lecanemab And Donanemab in Chinese Alzheimer's Disease Patients: A Multicenter Real-world Study. Oral Presentation. AAIC 2026.

[2]Peng GP, et al. Real-World Experience with Safety and Effectiveness Profile of Lecanemab for Alzheimer's Disease: A Multi-center Study in Eastern China. Poster. AAIC 2026.

[3]Tang HD, et al. Impact Of Lecanemab On Neuropsychiatric Symptoms In Alzheimer’S Disease: A Real-world Study. Oral Presentation. AAIC 2026.

[4]Dong CB, et al. A 7-month Clinical And Neuroimaging Study Of Lecanemab Combined With Digital Cognitive Training In The Treatment Of Alzheimer’s Disease. Oral Presentation. AAIC 2026.

[5]Zhao QH, et al. Longitudinal Plasma Proteomic Signatures of Lecanemab Therapy in Clinical Practice: The Shanghai Memory Study (SMS). Oral Presentation. AAIC 2026.

[6]Wei CB, et al. Peripheral Blood Mononuclear Phagocyte System Remodelling Associated With Lecanemab Treatment In Early Alzheimer's Disease. Oral Presentation. AAIC 2026.

[7]Shen L, et al. Longitudinal Proteomic And Metabolomic Alterations Following 6-months Lecanemab Therapy In AD. Oral Presentation. AAIC 2026.

[8]Zhang W, et al. Lecanemab Attenuates Medial Temporal Tau And Normalizes Brain Function In Early Alzheimer’S Disease: A Multimodal PET And Rs-fMRI Study. Oral Presentation. AAIC 2026.

[9]Zhao H, et al. Longitudinal Structural Neuroimaging Study Of Lecanemab In Early AD: A Subfield Analysis Of Hippocampal And Amygdalar Volumes. Poster. AAIC 2026

[10]Chen YX, et al. Longitudinal Changes In Superficial White Matter Microstructure With Lecanemab Treatment. Poster. AAIC 2026.

[11]Wang Z, et al. Retinal Microvascular Changes During Lecanemab Therapy In Alzheimer's Disease: A Longitudinal Real-world Study. Poster. AAIC 2026.

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