心臟的“右門”失控時：深入血流動力學，看清三尖瓣反流的真相

年后來報道，三尖瓣鉗夾圣經復更～

診斷三尖瓣反流（TR），心臟超聲是我們的“眼睛”，但僅靠影像，我們可能會錯過“冰山之下”的關鍵信息——那就是血流動力學的全貌。

血流動力學的精準評估，是診斷TR病因、預估疾病預后、決定最佳治療方案的基石。今天主要嘗試潛入血管系統內部，看看右心導管（RHC）如何為我們揭示超聲難以捕捉的秘密。

一、為何超聲之外，我們還需要“壓力”的證言？

面對重度三尖瓣反流的患者，全面的血流動力學評估不可或缺。RHC正是為此而生，它能提供超聲之外的獨特信息，幫助我們做出更明智的臨床決策。

評估反流嚴重程度：超聲是診斷和分級TR的主要工具。然而，RHC提供了關于反流嚴重程度和血流動力學影響的補充信息。臨床上顯著的重度TR患者，其右心房壓力（RAP）會升高，并出現特征性的RAP曲線波形。在經導管三尖瓣介入治療中，血流動力學評估同樣有助于即時評估治療效果——當TR被成功減少時，右心房v波會立即下降。

透視右心功能：雖然超聲和心臟磁共振是評估右心室功能的非侵入性金標準，但單一指標很難做到精準。RHC提供了多項有補充價值的參數。例如，心輸出量（CO）和心臟指數（CI）能反映心臟的整體泵血效率；右心室舒張末期壓力（RVEDP）則是評估右心功能和預后的有用指標。

揪出“隱形推手”：肺動脈高壓：肺動脈壓力和阻力的評估對TR患者至關重要。肺動脈高壓和增加的右心室后負荷，是推動疾病發展的重要力量。一個關鍵點是：在重度、大量或洶涌性TR存在時，使用多普勒跨三尖瓣壓差來估測肺動脈壓力，會低估肺動脈高壓的嚴重程度。這是因為隨著TR嚴重程度的增加，右心室和右心房壓力會迅速達到平衡。此外，高RAP和降低的右心室收縮力也會減少多普勒壓差，導致低估。因此，僅憑超聲不足以評估肺動脈高壓，建議對所有重度TR患者進行心導管檢查，以準確評估肺動脈壓力和阻力。

洞察右心室與肺血管的“互動關系”：右心室收縮力與后負荷之間的關系，被稱為右心室-肺動脈耦合（RV-PA coupling）。當右心室收縮力無法匹配后負荷時，就會發生RV-PA失耦聯。在重度TR患者中，基線RV-PA耦合比率（如TAPSE/sPAP ≤ 0.406）低，與全因死亡率增加相關。有趣的是，TR減少的程度與干預后RV-PA耦合的改善獨立相關。為了精確評估RV-PA耦合，應通過RHC而非超聲估測來評估肺動脈壓力，以避免低估。

二、壓力曲線“心電圖”——RHC的波形密碼

RHC過程中記錄的壓力波形，就像心臟的“壓力心電圖”，每個波峰和波谷都訴說著不同的故事。解讀這些波形，是診斷的核心。

1. 右心房壓力（RAP）的訴說

正常平均RAP在2-6 mmHg之間。在TR時，由于容量超負荷，心房壓力通常會升高。

特征性波形 - cv波（或稱s波）：除了壓力升高，TR的壓力曲線通常會出現一個巨大的收縮期波。這個波被稱為s波或cv波，因為它反映了生理上獨立的c波和v波的融合。cv波的大小由TR的嚴重程度和右心房順應性決定。隨著TR嚴重程度的增加，cv波的幅度和寬度都會增加。

心室化：在大量或洶涌性TR的情況下，RAP曲線會變得類似于右心室壓力（RVP）的輪廓，只是振幅較低。這種壓力曲線是重度TR特有的，稱為RAP的心室化。升高的RAP加劇了右心室的早期舒張期充盈，導致RAP曲線中出現明顯的y降支。

2. 右心室壓力（RVP）的警示

RVP在心室收縮開始時呈快速上升支。舒張末期壓力在心室收縮開始前立即測量，在存在TR時由于顯著的容量超負荷而升高。重度TR伴RVP升高時，壓力曲線在舒張期可呈現“下降-平臺”模式。

3. 肺動脈壓力（PAP）的定義

肺動脈壓力的侵入性測量為TR患者提供了獨特的診斷信息，并且是確診肺動脈高壓（靜息時平均PAP > 20 mmHg）所必需的。根據mPAP水平，可分為輕度（20-30 mmHg）、中度（30-40 mmHg）和重度（>40 mmHg）肺動脈高壓。

4. 楔壓（PCWP）與肺血管阻力（PVR）：區分高壓的源頭

要區分毛細血管前性還是毛細血管后性肺動脈高壓，必須計算肺血管阻力。肺毛細血管楔壓直接反映了左心房壓力。

PCWP曲線中v波升高，反映了左心房順應性降低、收縮期左心房容量超負荷或存在重度二尖瓣反流。

PVR（伍德單位）的計算方法是將跨肺梯度（TPG）除以心輸出量（CO）。它是一個計算參數，可能因CO測量不準確而產生偏差。因此，跨肺梯度本身是評估肺血流限制的更客觀、更有用的參數。

定義血流動力學特征毛細血管前性肺動脈高壓

mPAP > 20 mmHg, PCWP ≤ 15 mmHg, PVR > 2 WU

孤立性毛細血管后性肺動脈高壓

mPAP > 20 mmHg, PCWP > 15 mmHg, PVR ≤ 2 WU

混合性毛細血管前后性肺動脈高壓

mPAP > 20 mmHg, PCWP > 15 mmHg, PVR > 2 WU

臨床意義：

毛細血管前性肺動脈高壓：需進一步診斷以了解其潛在機制，并考慮進行藥物治療以降低肺動脈高壓。PVR > 5 WU 和跨肺梯度 > 17 mmHg 與經導管三尖瓣緣對緣修復術后不良結局相關。

毛細血管后性肺動脈高壓：應盡可能有效地治療左側瓣膜疾病。在重新評估TR并通過經導管修復進行治療之前，應優化指南指導的藥物治療。重要的是，孤立性或主要以毛細血管后性肺動脈高壓為主的患者，在TEER術后表現出良好的臨床結果。

三、實戰指南——RHC操作步驟與核心數據采集

為TR患者進行RHC時，應在合理的正常血容量狀態下進行。患者取仰臥位，按標準臨床實踐無菌消毒鋪巾。可能的穿刺部位包括股靜脈、頸內靜脈和肱靜脈。

核心操作流程與數據采集清單：

1

穿刺與置管：穿刺部位局部麻醉。使用標準18號穿刺針建立靜脈通路，并置入6或7Fr鞘管。超聲引導可增加操作安全性。將肺動脈導管經鞘管送入。

2

獲取楔壓（PCWP）波形：將導管球囊充氣后送至“楔嵌”位置，獲取PCWP波形。

3

獲取肺動脈壓（PAP）波形：將球囊放氣，回撤導管至肺動脈主干中心位置。獲取PAP波形，并測量肺動脈血氧飽和度（混合靜脈血氧飽和度，SvO?）。對比PCWP與PAP波形以評估楔嵌信號質量，必要時重復測量。

4

獲取右心室壓（RVP）波形：將導管（球囊放氣）回撤至右心室，獲取RVP波形。

5

獲取右心房壓（RAP）波形：將導管回撤至右心房，獲取RAP波形，并可測量中心靜脈血氧飽和度（ScvO?）。

6

計算心輸出量（CO）：單獨獲取動脈血氧飽和度（或使用脈氧飽和度作為替代），并采用估測氧耗的菲克法測定CO。因為在存在顯著TR時，熱稀釋法可靠性較低，會低估CO。

必須獲取的血流動力學測量值與計算值：
（注：以下為正常參考范圍，具體數值需結合臨床）

直接測量值：平均RAP (2-6 mmHg)、RVP收縮壓/舒張末期壓 (15-25/0-8 mmHg)、PAP收縮壓/舒張壓/平均壓 (15-30/4-12/8-20 mmHg)、平均PCWP (≤15 mmHg)、CO (4-8 L/min)、SvO?/ScvO? (65-80%)、動脈血氧飽和度 (95-100%)。

計算值：跨肺梯度TPG (5-12 mmHg)、肺血管阻力PVR (0.3-2.0 WU)、心臟指數CI (2.5-4.0 L/min/m2)、每搏輸出量SV (60-100 mL)。

四、給臨床決策的啟示——不只是檢查，更是導航

關鍵要點總結：

必要性：對于重度TR患者，應積極考慮進行RHC。它能提供重要的病理生理和預后信息，這是單純的心臟超聲無法替代的。

診斷價值：RHC有助于避免低估肺動脈高壓，并能明確區分毛細血管前性與后性肺動脈高壓，這對于治療策略的選擇至關重要。

指導治療：血流動力學評估有助于決定藥物和介入治療的最佳類型和時機。例如，識別出嚴重的毛細血管前性肺動脈高壓，可能意味著需要優先進行肺動脈高壓的藥物治療，而非直接進行三尖瓣介入。

寫在最后：
血流動力學評估不是對超聲的否定，而是強大的補充與深化。它像一幅精細的“壓力地形圖”，讓我們在制定三尖瓣反流的治療航線時，看得更清，走得更穩。在決定為患者行經導管三尖瓣緣對緣修復術（T-TEER）前，讓RHC成為你決策工具箱中的標準配置。

還是老習慣，希望大家能在評論區或者掃描二維碼加群一起聊聊三尖瓣反流，共同進步～

（本文內容基于專業文獻，旨在進行醫學知識科普，具體診療請遵循臨床指南并依據患者個體情況而定。）