浙江
讀黃家駟外科學第六版看到過腎功能不全無尿病人不能使用多巴胺。因為雖然多巴胺可以通過擴張腎皮質血管增加血流從而增加尿量，但是其對腎髓質無影響，此時腎皮質血流增加反而增加腎髓質負荷，導致AKI更加嚴重。第六版1999年出版，直到2010年還有老師和我推銷血壓低尿少用多巴胺可以一舉兩得。
同樣在2003年出版的外科學七年制第一版的時候也看到過這樣一句話：庫存血因為RBC膜上鈉鉀ATP酶活性受到抑制，血K濃度升高。快速大量輸注庫存血容易引起高鉀血癥。大多數人只記得這句話，但他后面還有一句話：大量輸血常出現反常性低鉀血癥。因為保護液中枸櫞酸鈉抗凝劑，經肝臟代謝生成碳酸氫鈉引起代謝性堿中毒，造成血清鉀隨之下降。同時輸入體內RBC鈉鉀泵功能恢復，主動攝取鉀離子。這些都是20幾年前書上寫的。
盡管如此，在緊急大輸血的早期階段，既往存在腎功能不全，急性損傷均可以引起高鉀血癥。這一期anestheisology雜志專門出版了一篇關于高鉀血癥的綜述。摘抄其中幾點一起學習：
在美國，pRBC在4°C下儲存42天，前提是溶血率仍然低于1%。而歐洲儲存在35天以內，溶血閾值低于0.8%。細胞外鉀隨著儲存時間的增加而增加，如下圖所示，RBC在儲存第一周后鉀濃度超過10 mmol/L。可以簡單計算為庫存血K+每天增加1mmol/L。而血庫會優先發放保存更久血液，所以要與血庫溝通對于高鉀血癥高危患者優先發放新鮮RBC。
通過大孔導管（14G以上）、central line或透析導管可以使液體或血液以0.5-2L/min速度輸入體內。在這里第一次見到Belmont RI-2（Belmont Medical Technologies，美國）這樣的快速輸血裝置，如下圖所示：
這時候速度和輸入途徑就至關重要了。例如以2L/min輸入長期儲存RBC，可以短暫心內鉀提高到約10mmol/L。在如此速度下，冠狀動脈循環可能會暴露在高濃度鉀離子環境中，引起惡性心律失常。要知道常用心臟停跳液里的K+也只有10-24mmol/L。
流入導管的位置也十分重要。通過頸內靜脈或鎖骨下靜脈導管進行中心靜脈給藥可能會快速將大量鉀離子和枸櫞酸輸送到右心，引起右心房急劇擴張、局部高鉀血癥或低鈣血癥，導致心輸出量短暫下降。相比之下，外周血管輸血可能更加安全。
至于輸血相關高鉀血癥的處理見下圖：
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