急性胸痛+ST段抬高，不是心梗還能是啥？

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真相究竟是什么？

作者：努爾巴哈爾

我科主任每次一提到我院急診科，想到的是“烏魯木齊大巴扎（維吾爾語，意思是集市、農貿市場）”，就像大巴扎有各種人一樣，急診科有各種各樣的病，如心血管系統疾病、呼吸系統疾病、消化系統疾病等。

今日碰到的是中年男性，典型的胸痛表現、心電圖ST段抬高，最后造影提示未見血管狹窄，那到底是誰惹的禍呢？我們一起來揭曉答案。

病例簡介

患者55歲男性，因“突發胸痛40分鐘”到急診科就診。癥狀最初是在患者運動時開始的，休息后緩解。疼痛主要局限于胸部左側，呈壓榨樣痛，無放射痛。患者在這次發作之前間斷胸部不適，但考慮為消化不良（因為他過去的病史有幽門螺桿菌感染）。

患者目前的藥物包括奧美拉唑1片/qd、氨芐西林1片/qd、左氧氟沙星1片/qd。患者否認有吸煙、飲酒或非法藥物使用史。

查體：血壓142/108mmHg，其余生命體征都在正常范圍內。肺部清晰，雙側呼吸音未見異常。心率和節律正常，無雜音及摩擦音。無外周水腫、杵狀指或發紺的體征。

全血細胞計數（CBC），大生化，D-二聚體，腦利鈉肽（pro-BNP），凝血酶原（PT），部分凝血活酶時間（APTT）和肌鈣蛋白均未見異常。心電圖顯示V1-V5導聯ST段抬高（圖1）。

圖1

圖2

然而急診行心導管檢查術未發現阻塞性冠狀動脈疾病的證據（圖2） 。不是心梗還能是啥？

從造影結果發現，患者左前降支（LAD）存在“擠牛奶征”，這是心肌橋的典型征象，也可能是患者心肌缺血的來源。

按照一項關于心肌橋診斷和治療的Schwarz分類系統的回顧，該患者在應激測試中存在缺血，屬于Schwarz B型 [3] 。 為了進行治療，患者開始每天服用地爾硫卓120mg，以控制心室率并改善冠狀動脈血管舒張。 患者在24小時后出院，病情穩定。 兩周、一個月的隨訪顯示癥狀沒有復發或日常活動受限。

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心肌橋定義

心肌橋（myocardial bridging）是一種先天性冠狀動脈（簡稱冠脈）畸形，指一段本應走行于心外膜的冠脈穿入心臟的肌層內，這段冠脈被稱為壁冠脈（intramural coronary artery）或 隧道動脈（tunneled artery），覆蓋其上的心肌則被稱為心肌橋[1]。雖然通常認為這是一種良性病變，但越來越多的證據支持心肌橋引起的缺血、梗死、心律失常、暈厥和心源性猝死的風險[2]。

心肌橋在人群中的真實患病率尚不明確。然而，一項研究通過CCTA檢查了118例患者，發現患病率約為30%，這與大多數尸檢報告研究確定的患病率一致[4]。

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診斷方法

由于大多數患者終生無癥狀，診斷方法具有挑戰性，因為尚未對真正的診斷準確性指標進行深入研究[5]。兩種診斷標準包括無創和侵入性方法。無創方法是心臟計算機斷層掃描血管造影和負荷超聲心動圖。侵入性和最常見的診斷方法是冠狀動脈造影術，心肌橋冠狀動脈造影檢查的特征性表現為“收縮期壓迫導致的狹窄”，即冠脈在收縮期出現明顯狹窄，而在舒張期狹窄消失。這將顯示血管段的收縮壓和特征性的“擠奶”效應，即舒張期間血管的減壓。

血管內超聲、冠狀動脈內多普勒和血流儲備分數評估是較新的技術，可以更全面地了解心肌橋對血流動力學和血流的病理影響[6]。

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治療方法

心肌橋的管理已根據Schwarz分類類型進行了細分，并顯示在表1[3]。總體而言，對癥治療更側重于藥物治療，而不是手術。β阻滯劑和鈣通道阻滯劑被認為是一線藥物治療[6]。β阻滯劑和CCB均可降低心率，從而改善舒張期充盈時間并減少橋接血管段的壓迫。

CCB還具有冠狀動脈血管舒張特性的優點，可進一步減少橋段壓迫，緩解血管痙攣。硝酸酯類被認為是禁忌證，因為硝酸甘油已被證明通過降低前負荷和血管舒張鄰近的非橋接冠狀動脈血管來加重橋接節段的收縮壓[3]。

表1

目前各個年齡段、有無合并癥的心肌橋患者，均有心肌橋松解術的成功案例，但該手術也可能并發心室穿孔、手術瘢痕再次壓迫冠狀動脈等不良事件。因此，對于心肌橋患者藥物治療效果不滿意時，應結合患者臨床綜合分析治療獲益及并發癥，慎重選擇非藥物治療方案。

本文來源：醫學界心血管頻道

責任編輯：江波

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