北京
5月8日是第33個世界地中海貧血日，我國宣傳主題是“看見地貧，點亮希望”。地中海貧血（Thalassemia）由希臘語“thalassa”(海洋和“-emia”（血液）組成，直譯為“海洋性貧血”。20世紀初，醫學界首次在意大利、希臘等地中海周邊國家發現此類患者，且當地發病率顯著高于其他地區，因此得名。那它和缺鐵性貧血有什么不同呢？
認識兩種貧血的“本質”
地中海貧血：基因缺陷引發的“先天問題”
病因：遺傳性基因突變導致血紅蛋白的珠蛋白鏈（α或β鏈）合成減少或缺失，紅細胞易被破壞。
遺傳性：父母攜帶缺陷基因，子女可能患病（常染色體隱性遺傳）。
高發人群：地中海沿岸、東南亞、中國南方（如廣東、廣西）人群發病率較高。
缺鐵性貧血：鐵缺乏導致的“后天不足”
病因：體內鐵儲備不足，無法合成足夠的血紅蛋白。常見于鐵攝入不足、吸收障礙或慢性失血。
獲得性：無遺傳性，與飲食、疾病或生理狀態（如月經、妊娠）相關。
高發人群：育齡期女性、孕婦、嬰幼兒、長期素食者、慢性消化道出血患者。
癥狀對比：看似相似，實則不同
共同表現
乏力、頭暈、面色蒼白、活動后心悸氣短（貧血共性癥狀）。
獨特癥狀
輕型地中海貧血可能無癥狀，重型表現為黃疸、肝脾腫大，骨骼畸形等，形成“地貧面容”，難以治愈，可終身患病。嚴重的缺鐵性貧血患者可能會有異食癖，匙狀甲等，補鐵后可恢復，是可以治愈的。
實驗室診斷不同
地中海貧血血清鐵正常或升高，鐵蛋白正常或升高，血紅蛋白電泳異常，基因檢測可發現α或β珠蛋白基因突變。缺鐵性貧血血清鐵蛋白降低，轉鐵蛋白受體升高，血紅蛋白電泳正常，基因檢測無異常。
治療原則：相反的方案
地中海貧血：以管理為主
輕型：無需治療，定期隨訪。
重型：①通過輸血，維持血紅蛋白水平，但需警惕鐵過載（需用去鐵劑排鐵）。②造血干細胞移植：唯一根治方法，需配型成功。③基因治療：新興療法，尚在臨床試驗中。
注意：除非合并缺鐵，否則禁止補鐵！
缺鐵性貧血：補鐵是核心
營養改善：增加含鐵豐富的食物攝入，如動物血、動物肝等。
口服鐵劑：如硫酸亞鐵、多糖鐵復合物。
靜脈補鐵：適用于口服不耐受或急需補鐵者。
預防策略：從源頭阻斷
地中海貧血
婚前/孕前篩查：高發地區夫妻建議檢測是否為攜帶者。
產前診斷：高風險孕婦可通過絨毛活檢或羊水穿刺確認胎兒是否患病。
遺傳咨詢：家族中有患者時，需評估后代患病風險。
缺鐵性貧血
飲食補鐵：多吃含鐵豐富的食物，如動物肝臟、血制品等，攝入含維生素C較多的水果和蔬菜，有助于提高膳食鐵的吸收與利用率。
對于剛開始添加輔食的嬰幼兒建議首先添加富含鐵的動物性食物，孕中晚期女性每日鐵推薦量分別為24mg和29mg。建議每周吃1-2次動物肝臟或血，每次20-50g，基本能滿足孕期增加的對鐵的需求，特殊情況可在醫生指導下服用膳食鐵補充劑。
地中海貧血和缺鐵性貧血雖同為貧血，但一個“先天”，一個“后天”，治療方向截然相反。關鍵鑒別點在于鐵代謝指標和基因檢測。若出現貧血癥狀，切勿自行用藥，應及時就醫明確病因。科學預防、精準治療，才能有效守護健康！
撰稿：畢燁
編輯：張妍
審核：楊振宇 劉愛玲
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