北京
不少痛風患者在規律服用降尿酸藥物期間，仍會遭遇痛風急性發作，這一反常現象經常讓患者不免懷疑藥物無效或病情加重，從而影響患者用藥的依從性。
其實這種發作多數是降尿酸治療初期的正常伴隨反應 ——“溶晶痛”，并非治療失敗的信號。今天，小編將帶你深入拆解這一現象的發生機制，發作期間的科學用藥方案，幫助你平安度過降尿酸治療初期的“陣痛期”。
為什么吃著降尿酸藥痛風還會發作？
首先我們來了解一個小常識，當人體血尿酸水平持續超過飽和濃度（通常為420μmol/L）時，血液中無法溶解的尿酸就會以單鈉尿酸鹽結晶的形式，沉積在關節滑膜、軟骨及周圍軟組織中，形成一個個“潛在的炎癥定時炸彈”。
當我們在規律服用降尿酸藥物的初期，在降尿酸藥物起效后，血尿酸水平會快速下降，此時關節液中的尿酸濃度也會隨之降低，與已經沉積在關節組織內的尿酸鹽結晶之間形成巨大的濃度差。
為了重新達到濃度平衡，這些長期沉積的“陳舊性結晶”表面會開始溶解、崩解，形成大量細小的“晶屑”脫落進入關節液中。
這些脫落的“晶屑”會被人體的免疫細胞識別為“外來異物”，進而激活細胞內的NLRP3炎癥小體，促使免疫細胞釋放大量白細胞介素-1β(IL-1β)等炎癥介質，最終觸發關節的急性炎癥反應，也就是痛風急性發作。
規律服藥期間痛風發作，該怎么辦？切勿停用降尿酸藥物堅持規范治療
很多患者在疼痛發作時，第一反應就是“停藥觀察”，擔心藥物會讓疼痛加重，實則不然。臨床研究和國內外權威痛風診療指南都反復強調，在規律降尿酸治療過程中出現痛風急性發作，無須停用降尿酸藥物，應繼續維持原方案規律服用。
如果此時貿然停藥，會使血尿酸水平在短時間內快速反彈，不僅會讓已經開始溶解的尿酸鹽結晶再次沉積到關節中，還會導致之前的治療前功盡棄，延長溶晶期的持續時間，甚至可能誘發更嚴重的急性關節炎發作。
立即啟動抗炎鎮痛治療
在繼續維持降尿酸藥物劑量的基礎上，需要立即啟動抗炎鎮痛治療，快速控制關節炎癥和疼痛癥狀。溶晶痛發作期間的用藥方案，需要根據患者的腎功能情況、胃腸道風險、既往藥物過敏史等因素個體化選擇：
（1）小劑量秋水仙堿
秋水仙堿是目前臨床公認的，痛風急性發作期的一線治療藥物。對于溶晶痛發作的患者，秋水仙堿的效果非常確切，它能夠特異性地抑制中性粒細胞的趨化作用，從根源上阻斷炎癥級聯反應，有效緩解關節的紅、腫、熱、痛癥狀。
需要特別強調的是，現在臨床推薦的是“小劑量療法”，而非傳統的“大劑量負荷療法”。小劑量秋水仙堿的具體使用方法為：首次口服1mg，1小時后再口服0.5mg；12小時后改為維持劑量，每次口服0.5mg，每日1-3次。
（2）非甾體抗炎藥（NSAIDs）
非甾體抗炎藥也是急性痛風發作的一線藥物，適用于秋水仙堿禁忌或不耐受的患者。臨床會優先推薦此類藥物，如依托考昔、塞來昔布等。
（3）糖皮質激素
糖皮質激素具有強大的抗炎作用，能夠快速緩解急性痛風發作期的關節腫痛癥狀，主要用于秋水仙堿和非甾體抗炎藥無效、存在使用禁忌或無法耐受的患者，或合并腎功能不全的患者。
（4）靶向抗炎藥物的特殊地位
對于部分頻繁發作、病情反復、對傳統藥物有禁忌或療效不佳的患者，臨床還有一種新的選擇——IL-1β抑制劑。這類藥物的作用機制非常精準，能夠特異性結
合并阻斷IL-1β與其受體結合，從根源上阻斷炎癥級聯反應，在溶晶痛的治療和預防中表現出獨特的價值。但用藥前必須排除感染風險
藥師提醒
在降尿酸治療初期出現痛風發作，并不是病情加重或治療無效的信號，反而往往是藥物正在起效的積極標志。面對這種“溶晶痛”，患者最需要做的是保持冷靜，堅持科學的處理原則：不恐慌、不停用降尿酸藥、盡早加強抗炎治療。
只要方案科學，降尿酸期間的痛風發作，是完全可以預防和控制的。隨著治療的推進，關節內沉積的尿酸鹽結晶會逐步溶解，溶晶痛的發作頻率會越來越低，疼痛程度也會越來越輕，最終達到長期緩解的目標。
審稿專家：湖北省第三人民醫院 副主任藥師 楊萍
作者：湖北省第三人民醫院 主管藥師 田瑩
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