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一說懷孕補營養,葉酸總是被第一個點名,維生素B12卻像個默默無聞的配角,很少被人提起。最近Cell Metabolism上線的一項研究,把B12推到了聚光燈下。它告訴我們,孕期缺B12不僅影響媽媽自己的血糖,還可能通過母乳里那些看不見的微生物,悄悄改變孩子未來的代謝命運。
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小時候瘦,不代表一直瘦
研究人員讓一批雌鼠在孕前3周就開始吃缺乏B12的飼料,一直吃到哺乳期結束。
這些缺B12的孕媽,孕期體重和飯量都沒啥異常,但到了孕晚期,糖耐量和胰島素敏感性都明顯變差了。生下來的娃,體重偏輕,胎盤也偏小,48小時內存活率更低。
聽起來像是營養不良的劇本,但后續走向出乎意料。斷奶后,這些本就偏小的子代一旦吃上高脂飼料,就像按下了加速鍵,體重迅速追趕甚至反超正常組。尤其是雄性后代,高脂飲食10周后,體重明顯高于對照組,脂肪肝、血脂異常、胰島素抵抗一個不落。
更麻煩的是,即便斷奶后飼料里的B12已經恢復正常,這些小鼠血液里的B12水平依然偏低。說明媽媽孕期缺的B12,并不是孩子后來補上就能完全翻篇的。
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母體維生素B12缺乏導致母體糖代謝受損、低出生體重并加劇后代飲食誘導的肥胖
誰在中間傳話?
腸道里少了假長雙歧桿菌
問題出在哪里?研究者把目光投向了腸道菌群。
測序結果顯示,B12缺乏不僅打亂了母鼠的腸道菌群,子代也沒能幸免——無論剛斷奶還是已經成年,菌群結構都跟正常組明顯不同。在眾多變化的菌種里,一種叫假長雙歧桿菌的有益菌顯得格外突出。
這種菌不是無名之輩。后續一系列實驗把它從眾多菌種里揪了出來,證實它就是連接媽媽缺B12和孩子易發胖的關鍵中間人。
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母體維生素B12剝奪改變母體及后代的腸道菌群
傳遞路徑:
不走子宮,走母乳
為了證明假長雙歧桿菌確實在中間起作用,團隊做了一組換菌實驗。
把缺B12母鼠的糞便菌群移植給正常母鼠,后者的子代也出現了糖代謝異常和易胖體質。反過來,給缺B12的母鼠直接補充假長雙歧桿菌,子代的代謝問題就明顯改善了。在無菌小鼠身上,沒有菌群參與,B12缺乏本身根本掀不起什么風浪。
那么問題來了:這種菌是怎么從媽媽身上跑到孩子那里的?
交叉撫養實驗給出了答案。正常母鼠生的娃,如果交給缺B12的母鼠哺乳,即便在子宮里沒受過虧待,斷奶時照樣偏小,長大后照樣易胖。反過來,缺B12母鼠生的娃,如果交給正常母鼠哺乳,就能成功避險。
研究者在母乳里檢出了假長雙歧桿菌,缺B12母鼠母乳里的這種菌明顯更少。陰道分泌物里則完全沒檢出。線索都指向同一條路:這種菌是通過母乳,從媽媽傳給孩子的。
乙酸,靶點:脂肪燃燒
誰找到了,怎么傳也搞清楚了,下一個問題自然就是:假長雙歧桿菌到底靠什么發揮作用?
答案是乙酸。
檢測發現,缺B12母鼠的子代,血液里的乙酸水平明顯偏低,而補充假長雙歧桿菌能把乙酸拉回來。更直接的是,在哺乳期直接給這些小鼠補充乙酸,效果跟補菌幾乎一模一樣,都能有效預防成年后的肥胖。
乙酸為什么這么管用?研究團隊對脂肪組織進行了深度測序和分析,最終鎖定了一個叫Ehhadh的基因。這個基因編碼的酶,是脂肪酸β氧化,也就是脂肪燃燒過程中的關鍵角色。
乙酸通過激活脂肪細胞表面的Ffar2受體,上調Ehhadh的表達,從而加速脂肪分解。在敲除了Ffar2基因的小鼠身上,無論是補菌還是補乙酸,都救不了缺B12帶來的肥胖問題。這條通路,算是被實錘了。
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假長雙歧桿菌來源的乙酸通過激活Ffar2受體上調脂肪組織中Ehhadh表達
小結
這項研究把孕期B12缺乏和孩子成年后易胖這兩件看似隔得很遠的事,用一條清晰的鏈條串了起來:B12缺乏會讓母乳里的假長雙歧桿菌減少,乙酸產出隨之下降,Ffar2-Ehhadh這條脂肪燃燒的信號通路也就跟著變弱,結果就是后代碰到高脂飲食時更容易胖起來。
對于正在備孕、已經懷孕或正在哺乳的媽媽們來說,這個研究的啟示其實很直接:維生素B12,值得你多看一眼。它不僅關系到你孕期的血糖平穩,還可能通過母乳里那些看不見的微生物,默默影響著孩子一生的代謝軌跡。
當然,這項研究目前還只是在動物模型上得出的結論,從實驗室到人群還有不短的距離。但它至少指出了一個值得關注的方向——哺乳期這一關鍵窗口,或許正是未來預防兒童肥胖的一個新入口。
參考資料:
[1]Liu Z, Yang X, Feng H, et al. Maternal vitamin B12 deprivation exacerbates offspring obesity by reducing early-life colonization with Bifidobacterium pseudolongum. Cell Metab. Published online July 21, 2026. doi:10.1016/j.cmet.2026.06.022
來源 | 生物谷
編輯 | 木白
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