撰文丨王聰
編輯丨王多魚
排版丨水成文
嚴重發熱伴血小板減少綜合征病毒(SFTSV),是一種新出現的的蜱傳病毒,于 2011 年首次發現,其感染可導致出血熱和血小板減少,病死率在 16.2%-30% 之間,已被世界衛生組織(WHO)列為具有高國際關注的突發公共衛生事件風險的重點病原體之一。然而,目前尚無針對 SFTSV 的有效抗病毒治療藥物或疫苗,治療仍以支持性治療為主。
2026 年 7 月 20 日,浙江大學醫學院附屬邵逸夫醫院朱書教授,軍事科學院軍事醫學研究院劉瑋研究員、黎浩研究員作為個體通訊作者,在 Nature 子刊Nature Microbiology上發表了題為:All-trans retinoic acid suppresses systemic inflammation induced by severe fever with thrombocytopenia syndrome virus in mice 的研究論文。
該研究表明,維生素 A的代謝產物全反式維甲酸(ATRA)可抑制由嚴重發熱伴血小板減少綜合征病毒(SFTSV)感染引起的全身系統性炎癥。
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維生素 A 的代謝物全反式維甲酸(ATRA)具有免疫調控特性,但其在病毒感染期間的全身系統性作用,目前尚不清楚。
在這項最新研究中,研究團隊證實,感染嚴重發熱伴血小板減少綜合征病毒(SFTSV)的患者,其血清維生素 A及其代謝物全反式維甲酸(ATRA)水平均出現耗竭。且這一現象與全身炎癥反應綜合征的嚴重程度加重及死亡風險增加相關。
在 SFTSV 小鼠模型中,腹腔注射 ATRA 可通過 PPARγ 抑制病毒誘導的過度炎癥反應,該機制通過下調巨噬細胞中 AP-1 的轉錄活性實現。
從分子機制上來說,ATRA 結合視黃醇 X 受體-α(RXRα),促進 RXRα–PPARγ 異二聚體的形成,從而捕獲轉錄因子 JUN,并抑制 AP-1 啟動子依賴的基因(例如 IL-6)的表達,從而減弱炎癥信號通路。
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ATRA 通過調控巨噬細胞中的 c-Jun 信號通路抑制 SFTSV 引發的炎癥反應
總的來說,研究揭示了 SFTSV 感染期間存在一種由類維生素 A 介導的免疫代謝檢查點,并提出類維生素 A 信號通路可作為治療細胞因子風暴的潛在靶點。
論文鏈接:
https://www.nature.com/articles/s41564-026-02411-6
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