美國心臟協會（AHA）科學聲明：心血管疾病多重用藥患者的減處方策略

2026年7月8日，美國心臟協會（AHA）發布了一項科學聲明，總結回顧了心血管疾病患者多重用藥的后果，并提供了貫穿整個生命周期的個體化減處方策略。

全文鏈接：https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIR.0000000000001459

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減處方是指停用藥物或減少藥物劑量的過程，目的在于糾正或預防藥物相關并發癥（包括藥物不良事件）、制定符合患者優先考慮的治療方案，以及降低費用。減處方能夠減少用藥數量、改善用藥適當性，對許多患者而言是安全的，并且符合以患者為中心的診療理念。

識別適合減處方的患者

可能從減處方中獲益的患者可在各種臨床場景中被識別出來。對于以下4類臨床上可辨識的患者，應考慮減處方。

第一類是已發生藥物不良事件的患者。藥物不良事件可能難以識別；它們可表現為非特異性或無癥狀的形式，且常被誤認為是正常衰老或共病所致。有跌倒史，尤其是反復跌倒的患者值得特別關注，因為跌倒可能反映潛在的藥物不良事件，并與顯著的發病率和死亡率相關。

第二類是存在多重用藥的患者。多重用藥對于以循證方式治療常見心血管疾病可能是適當的，但當≥1種藥物不再具有指征、獲益有限或沒有獲益、帶來不成比例的風險，或與患者的優先考慮不相符時，就屬于不適當的多重用藥。在這些患者中，藥物不良事件的風險呈指數級上升。合并有諸如認知障礙等老年共存疾病的患者風險更高，應優先考慮進行減處方。因此，多重用藥應促使臨床醫生評估是否存在潛在不適當用藥，并在識別出潛在不適當用藥時考慮減處方。

第三類是正在經歷處方級聯的患者。臨床醫生可以通過以下方式識別處方級聯：仔細評估在某種藥物啟動后出現的新發或加重癥狀，考慮這些癥狀是否可能與藥物相關，并評估隨后開具的處方是否是為了處理這些癥狀。了解常見副作用、癥狀出現的時間以及患者的整體用藥方案（尤其是在老年人或多重用藥患者中），對于識別處方級聯至關重要。

第四類是接受姑息或臨終診療的晚期疾病患者。對這類患者而言，診療目標通常轉向控制癥狀和減輕治療負擔。具有疾病進展標志（如反復住院）的患者也是重新評估用藥適當性并考慮減處方的重要契機。

識別需要減處方的藥物

臨床醫生可運用眾多經過驗證的工具來識別潛在不適當用藥。這些工具大致分為顯性工具和隱性工具。顯性工具（如美國老年醫學會Beers標準、STOPP/START）使用預先設定的規則來標記針對特定藥物或藥物類別的過度處方或處方不足。

不存在單一的理想工具。美國老年醫學會Beers標準、STOPP/START和用藥適當性指數是最廣泛驗證和引用的工具。歐洲老年醫學會推薦使用能夠同時識別潛在不適當用藥和潛在遺漏藥物的結構化且經過驗證的工具，例如STOPP/START和“適合老年人（FORTA）”。

需要指出的是，這些工具旨在補充而非取代臨床判斷，尤其是在多種共病患者中。當被整合到電子臨床決策支持系統中時，它們可協助識別潛在不適當用藥（如苯二氮?類、鎮靜催眠藥、糖尿病藥物），但這種整合應始終與臨床推理相結合。

一些常見的與心血管疾病相關的情形值得關注，可作為減處方的潛在契機。適應證過期是考慮減停心血管藥物時尤為重要的情形。例如，在因房顫行房室結消融術后，減慢心率的藥物（如β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑）和抗心律失常藥（如胺碘酮、多非利特）可能不再必要。同樣，若心絞痛癥狀在血運重建后已緩解，則經皮冠狀動脈介入治療（PCI）后的長效硝酸酯或雷諾嗪可能不再必要用于心絞痛。

有些藥物在某一操作或事件后經過一段規定時間后可能不再必要。例如，隨著技術進步，PCI術后所需的雙聯抗血小板治療療程已縮短。新出現的數據表明，在大多數患者中，用于一級預防的阿司匹林可能弊大于利。因此，盡管部分患者（如冠狀動脈鈣化積分升高且出血風險低者）可能從阿司匹林一級預防中獲益，但廣泛將阿司匹林用于一級預防（尤其是在同時使用抗凝藥時）值得考慮減處方。可合理考慮減停心血管藥物的常見情形列于下表。

表. 心血管疾病患者中可考慮減處方的部分藥物

藥物

考慮減處方的理由

是否需要逐漸減量？

心血管藥物

α受體阻滯劑（非選擇性；多沙唑嗪、哌唑嗪、特拉唑嗪）

體位性低血壓

α受體激動劑（中樞作用；可樂定）

中樞神經系統相關不良反應風險高

體位性低血壓

心動過緩

抗心律失常藥（Ⅰ類、Ⅲ類）

消融術后

永久性房顫

術后房顫且無復發

新生兒室上性心動過速經6~12個月治療后無復發

射血分數降低的心力衰竭（氟卡尼、普羅帕酮、決奈達隆）

抗凝治療

在接受淀粉樣蛋白靶向阿爾茨海默病治療的患者中，出現淀粉樣蛋白相關影像學異常（ARIA，如血管源性水腫、腦溝積液、表淺鐵沉積、微出血、大出血）

左心耳封堵術后的長期抗栓治療，尤其是出血風險高時

完成適當的靜脈血栓栓塞癥治療療程

風險超過獲益

阿司匹林

一級預防

PCI合并房顫或靜脈血栓栓塞癥后

PCI后的降階治療策略

劑量>100 mg/日（出血風險）

在接受抗凝治療的患者中通常無必要

β受體阻滯劑

無并發癥、射血分數保留的心肌梗死已超過3年

射血分數保留的心力衰竭且無其他指征

房室結消融術后

心動過緩

鈣通道阻滯劑（CCB）

房室結消融術后（非二氫吡啶類）

射血分數降低的心力衰竭（非二氫吡啶類）

心動過緩

對缺血性心臟病患者可考慮

地高辛

在晚期腎臟病（如eGFR<30 mL·min?1·m?2）時不良反應和毒性風險增加，尤其是與P-糖蛋白抑制劑（如胺碘酮、決奈達隆）聯用時

GDMT*

預期壽命有限（如姑息治療）

是，β受體阻滯劑需逐漸減量

長效硝酸酯

PCI后無復發癥狀

用于維持血壓的藥物（如米多君、氟氫可的松、屈昔多巴）

血壓升高（如新發或加重的高血壓）

P2Y12抑制劑

PCI后6個月（慢性冠狀動脈疾病）或1年（急性冠脈綜合征）

左心耳封堵術后的長期抗栓治療，尤其是出血風險高時

卒中后21天

PCI或CABG后的降階治療策略

外周血運重建后30天

雷諾嗪

PCI后無復發癥狀

非心血管藥物

淀粉樣蛋白靶向阿爾茨海默病治療（如多奈單抗、侖卡奈單抗）

ARIA（如血管源性水腫、腦溝積液、表淺鐵沉積、微出血、大出血）

抗膽堿能藥，>1種（如第一代抗組胺藥、部分抗抑郁藥、苯扎托品）

認知障礙

跌倒風險

譫妄

中樞神經系統活性藥物，≥3種（如抗癲癇藥、加巴噴丁類、抗抑郁藥、抗精神病藥、苯二氮?類、非苯二氮?類苯二氮?受體激動劑、阿片類、骨骼肌松弛劑）

跌倒風險

骨折

膽堿酯酶抑制劑（如多奈哌齊、加蘭他敏、卡巴拉汀）

心動過緩

房室結阻滯

在非阿爾茨海默病或非路易體所致認知障礙的患者中弊大于利

加巴噴丁類（如加巴噴丁、普瑞巴林）

心力衰竭

跌倒風險（≥3種中樞神經系統活性藥物）

組胺-2受體拮抗劑

在無消化不良的情況下以足量治療劑量使用超過8周

胰島素（如短效或速效）

在無同時使用基礎或長效胰島素的情況下，按當前血糖“滑動式”給藥

非甾體抗炎藥（長期）

心力衰竭

缺血性心臟病

消化道出血

質子泵抑制劑

在無持續癥狀的情況下長期治療：艱難梭菌感染、肺炎、消化道惡性腫瘤、骨質流失和骨折的風險

噻唑烷二酮類（如吡格列酮）

心力衰竭

可能有害或無確證獲益的維生素和補充劑（非處方或處方）

紅曲與他汀聯用

魚油、大蒜、麻黃、紫錐菊、圣約翰草、銀杏、甘草根、輔酶Q10、維生素E、β-胡蘿卜素

嬰幼兒/兒童的鈉或鉀補充劑

否；

否；

減處方決策及其實施很可能需要與他人協作或會診，包括初級保健醫生和專科醫生。AF表示心房顫動；ARIA，淀粉樣蛋白相關影像學異常；AVN，房室結；BZD，苯二氮?；CABG，冠狀動脈旁路移植術；CCB，鈣通道阻滯劑；CNS，中樞神經系統；eGFR，估算腎小球濾過率；GDMT，指南導向藥物治療；GI，消化道；HF，心力衰竭；HFpEF，射血分數保留的心力衰竭；HFrEF，射血分數降低的心力衰竭；MI，心肌梗死；NSAID，非甾體抗炎藥；OTC，非處方；PCI，經皮冠狀動脈介入治療。*GDMT指在共識指南、決策路徑及其他聲明中推薦用于治療心血管疾病并降低主要心血管不良事件（如死亡）風險的藥物（他汀類、神經激素阻滯劑、抗栓藥等）。

同樣重要的是要考慮如何最佳地在GDMT的潛在獲益與減輕多重用藥風險之間取得平衡。盡管β受體阻滯劑、腎素-血管緊張素-醛固酮系統調節劑和他汀類等藥物在許多臨床情境中都能減少心血管事件，但其風險-獲益特征會因個體特征和具體情境而發生變化。例如，在預期壽命有限的老年人中使用他汀進行一級預防，可能獲益有限，反而增加不必要的服藥負擔。藥物無法耐受的副作用也需要結合患者的優先考慮來權衡。這凸顯了一條關鍵原則：減處方決策必須根據患者特征進行個體化，尤其要考慮共病（包括心血管和非心血管疾病）、衰弱、認知功能和預期壽命。例如，對于患有晚期心力衰竭的老年人，他汀可能沒有必要；而對于房顫且卒中風險高的患者，停用抗凝藥則可能帶來危險。

在某些情況下，心血管臨床醫生考慮減停非心血管藥物可能是合理的。特別是，當某種藥物可能加重心血管疾病時，明智的做法可能是咨詢開具處方的臨床醫生，以評估風險-獲益比是傾向于繼續用藥還是停藥。例如，非甾體抗炎藥常用于治療骨關節炎及相關疼痛，但它們也可能加重心力衰竭和冠狀動脈疾病，這是治療競爭的一個例子。在這些情形中（當存在多種共病和多重用藥時很常見，尤其是在心血管疾病患者中），減處方可能是合理的。

本文整理自：Deprescribing in Patients With Cardiovascular Disease Experiencing Polypharmacy: A Scientific Statement From the American Heart Association. DOI:10.1161/CIR.0000000000001459

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