遼寧
簡單講，前半句基本是事實，后半句只有部分是事實。
氧，這一生命之源，其潛在的長期影響卻并非全是正面。實際上，關于氧氣的長期影響，科學界已有不少研究與討論，雖然這并不是什么新鮮話題。
我們都曉得，呼吸作用產生的氧自由基確實對生物體造成負面影響。隨著年齡增長，細胞衰老與氧自由基關系密切，以老年斑為例，那是皮膚脂肪組織過度氧化的直接體現。線粒體，作為細胞中負責能量生產的核心機構，首當其沖地承受了氧自由基的持續攻擊。
細胞內的氧化反應，其本質上與自然界中的燃燒無異。氧自由基是氧化過程的中間產物，它們比氧氣更具反應活性。若將生命活動比作戲劇，那么氧氣相當于是尚未登場的角色，二氧化碳是演出結束后的狀態，而自由基則如同激情澎湃的演員，隨時準備投入行動。香煙煙霧和一般火焰均含有眾多自由基，而吸煙的危害主要來自于這些自由基。一旦線粒體中的自由基逸出至細胞質，它們會無情地攻擊遇到的任何生物大分子，甚至包括攜帶遺傳信息的DNA。
然而，呼吸作用與一般燃燒的差別在于，呼吸作用是通過精密的細胞機制逐步控制的，不似燃燒那般無法控制、自由基四處飛散。線粒體對氧的利用極為高效，其反應環境受到嚴格調控，并有復雜的保護機制來抵抗自由基的損害。
進化生物學家曾困惑于一個問題：為何線粒體的前身——與真核細胞共生的細菌類微生物——大多數基因都遷入了細胞核，卻有少量基因留在了線粒體，形成如今的mtDNA？最新研究顯示，這些基因是調控呼吸作用的關鍵，它們必須實時、精確地管理呼吸作用的強度。
一旦線粒體出現異常，這些基因便迅速做出反應，調整呼吸作用的強度。而細胞核的調節機制，即接收信號-合成信使RNA-轉運出蛋白質-調控生理活動，對于這一過程來說太過緩慢。是的，呼吸作用的損害之快、之大，令人震驚。
然而，經過數十年的時間，線粒體的損傷不可避免，畢竟調控機制不可能完美無缺，自由基本身亦是調控信號。受損的線粒體會逐漸失效，而新的線粒體會通過分裂產生以滿足細胞能量需求。分裂過程本身帶有誤差，受損的mtDNA在多次復制后會累積更多錯誤。
最終，細胞內累積了大量錯誤的線粒體，不僅導致能量供給不足（即衰老），自由基泄漏也難以控制，引發連鎖反應。自由基泄漏至細胞質，對細胞造成廣泛損害（衰老的外在表現）。組織、器官乃至系統層面的衰退，則標志著衰老之后的疾病與死亡。
當然，這并非衰老的唯一原因。然而，它確實是核心因素之一。從這一過程我們可知，癌癥（由核基因組DNA受損引起）在一定程度上是該過程惡化后的副產品。這一理論與現已逐漸得到證實的“限食（尤其是碳水化合物）可延壽”的理論相輔相成。
至于后半句為何只算是部分事實，是因為我們的主宰——基因組，已經將呼吸作用這一系統調試得相當精妙，至少優于其他同類系統。基因組遵循的原則是：只要生物體能挺過繁殖高峰期即算成功。繁殖高峰之后的衰敗，基因組并不關心。人類之所以能在繁殖高峰后還能存活數十年，部分得益于智能這一超越主宰的偉大發明，另一部分則是與基因主宰討價還價的進化結果。人類的復雜性使得撫養后代需要更多時間，為了順利繁殖，我們必須獲得更多生存時間。
因此，盡管其他靈長類的壽命僅二三十年，人類的壽命卻在不斷增長。農業革命時期平均壽命約三四十歲，工業革命后人類的壽命有望突破百歲。
現在我們回到問題：原本優秀的呼吸作用系統，在超出靈長類正常壽命的時限后，毒性效應開始顯現。對黑猩猩而言，氧氣并非毒藥；但對額外借壽數十年的人類來說，情況就不同了。
再次強調，這套系統原本是高效的。在其他系統問題出現前，這套系統能夠良好地運作。免疫系統（表現為多發性硬化癥、哮喘、老年癡呆等）、心腦血管系統（如心臟病、中風）、內分泌系統（如激素失衡、糖尿病）等問題通常在較早的階段出現，因為它們進化歷史較短，承受的演化壓力不足。尤其是年輕的免疫系統，即使在繁殖高峰前，也可能隨時失控威脅生命。主宰的編程水平有待時間的歷練。
所有這些，都算作衰老的一部分。在更深層的衰老到來前，它們就可能已經將我們推向終結。
最后，為何雄性激素也是一種“毒藥”？因為它不僅抑制免疫系統，還可能驅使我們去冒生命危險。
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