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今日衰老科學研究
No.1
npj Science of Food
[IF:7.8]
https://www.nature.com/articles/s41538-026-00993-3
河南農業大學的Chong Yuan, Na Wang, Linlin Chen等人發現,膳食原花青素通過腸道菌群-短鏈脂肪酸-5-羥色氨酸軸改善甲狀腺素誘導的加速衰老樣小鼠的認知衰退和神經炎癥。具體機制包括:調節腸道菌群組成、增加丁酸和丙酸等短鏈脂肪酸水平、改善腸道屏障功能、上調結腸色氨酸羥化酶1表達以調節5-HTP/5-HT通路,最終緩解海馬神經炎癥并改善空間學習與記憶能力,提示原花青素可作為緩解年齡相關認知障礙的營養干預策略。
No.2
Cell Death & Disease
[IF:9.6]
https://www.nature.com/articles/s41419-026-09108-y
美國索爾克生物研究所的David Soriano-Castell, Pamela Maher等人發現,酸性神經酰胺酶(ACase)通過將神經酰胺分解為鞘氨醇和游離脂肪酸,調節膜磷脂的多不飽和脂肪酸組成,從而加劇復制性衰老WI-38成纖維細胞對RSL3誘導的脂質過氧化和鐵死亡的敏感性。此外,衰老細胞還能通過旁分泌途徑非細胞自主地增強非衰老細胞對鐵死亡的敏感性。該研究揭示了ACase作為鐵死亡的新型調節因子,為靶向衰老相關疾病和促進健康老齡化提供了潛在治療靶點。
No.3
iScience
[IF:4.1]
https://www.cell.com/iscience/fulltext/S2589-0042(26)02125-5
奧地利維也納大學的Ronald Sladky等人發現,年齡和孤獨感共同損害信任學習能力:老年人在重復信任博弈中初始信任度和學習能力均較低,對可信對象區分度差,尤其在孤獨老年人中更顯著。神經機制上,老年人在信任決策時基底外側杏仁核和中央杏仁核激活較低,但在結果評估時激活反而增高,且中腦多巴胺能區域與杏仁核的耦合減弱,提示多巴胺信號傳導下降損害了信念更新。這些發現揭示了衰老與孤獨通過多巴胺-杏仁核環路導致社會認知障礙的惡性循環。
No.4
GeroScience
[IF:5.4]
https://link.springer.com/article/10.1007/s11357-026-02389-3
美國羅切斯特大學的Jonathan Gigas,Andrei Seluanov,Vera Gorbunova等人發現,長壽哺乳動物的SIRT6 C端含有更多磷酸化位點,且這些位點數量與物種最大壽命呈正相關。機制上,SIRT6 C端磷酸化通過增強其與PARP1的相互作用,以PARP1依賴方式提高細胞對氧化應激的抵抗力;T294磷酸化模擬突變體可提升氧化應激后細胞存活率,而磷酸化缺失突變體則降低存活率。該研究揭示了SIRT6翻譯后修飾在長壽進化中的適應性優勢,為抗衰老干預提供了潛在新靶點。
No.5
Neuropsychopharmacology
[IF:7.1]
https://www.nature.com/articles/s41386-026-02499-8#Bib1
美國科羅拉多大學的Michael A. Kelberman、Zoe R. Donaldson 綜述指出,夫妻關系等社會因素在塑造衰老臨床軌跡中的作用尚未得到充分研究,盡管社會孤立和孤獨感增加死亡風險的程度已與吸煙、肥胖等傳統風險因素相當。臨床前研究表明,社會隔離通過神經炎癥、神經可塑性受損及HPA軸功能紊亂驅動認知下降,但這些研究多集中于年輕動物,其與老年期神經病理學的交互機制仍需深入闡明。
No.6
Scientific Reports
[IF:3.9]
https://www.nature.com/articles/s41598-026-61326-8
法國科學家Agathe Roméo, Ana Rodiles,等人發現,益生元(短鏈低聚果糖)與后生元混合物聯合補充(scFOS+)可改善18月齡老年小鼠的腸道菌群失調,降低潛在致病菌豐度、促進有益菌(如Allobaculum和雙歧桿菌)生長,使菌群組成接近成年小鼠水平;同時維持促炎/抗炎平衡,調節Toll樣受體表達模式與成年小鼠相似,提示該策略通過調節腸道菌群和免疫反應具有促進健康老齡化的潛力。
No.7
Nature Health
[IF:/]
https://www.nature.com/articles/s44360-026-00170-6
以色列Sheba健康長壽研究所的Tzipora Strauss, Evelyne Bischof和美國加州大學的 Steve Horvath,Thomas A. Rando等人介紹了一個關注從受孕前到成年期生物衰老的生命歷程聯盟PROSPER,旨在將健康長壽醫學從僅關注成年期干預,擴展至從受孕前到成年期的全生命周期,通過整合多組學數據、臨床表型和功能指標,構建縱向生物學軌跡,開發適用于發育階段的衰老生物標志物和年齡特異性診療框架,從而將早期生命長壽醫學轉化為臨床實踐,實現從被動疾病管理向主動軌跡優化的轉變。
No.8
Nucleic Acids Research
[IF:13.1]
https://academic.oup.com/nar/article/54/13/gkag661/8725950?login=false
德國萊布尼茨老齡化研究所-弗里茨·利普曼研究所的Tushar Patel,Steve Hoffmann, Alena van B?mmel等人開發了TFMethyl Clock表觀遺傳時鐘,通過整合轉錄因子結合位點(TFBS)信息和聚類降噪,實現了優于現有模型的年齡預測精度(誤差2.07年)和抗噪聲能力。研究發現,傳統時鐘的準確性并非主要由轉錄因子結合動態驅動,但TFBS相關CpG位點富集了關鍵衰老調控因子。TFMethyl Clock篩選的靶基因主要富集于IL-1β生成、炎癥免疫反應和長鏈脂肪酸代謝通路,且約75%表現出顯著的年齡相關表達變化,為理解甲基化驅動的衰老機制提供了可解釋的生物學框架。
【今日長壽產業資訊匯總】
中國臺灣臺中榮總醫院聯合多機構完成臺灣本土長壽基因研究,首次識別PTPRD、TANC1等五種臺灣人群特有長壽基因位點;全球知名研究機構 ResearchAndMarkets于2026年7月發布《先進療法(抗衰老與健康)市場報告》……
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