廣東
近日，山東大學孫佳琦教授課題組在Science Advances期刊上發表題為“ER-mitochondria tether ML1 coordinates peripheral fission and wholesale mitophagy for plant adaptation to carbon starvation”的研究論文。該研究首次揭示，一個碳饑餓誘導的內質網-線粒體連接蛋白ML1（mitochondria-ER linker 1），通過在細胞器接觸位點同時協調線粒體分裂模式轉換與“批發式”線粒體自噬（wholesale mitophagy），實現了線粒體群體的快速降載與資源回收，為植物適應碳饑餓提供了精妙的代謝調控新范式。生命科學學院博士研究生史本慧為論文第一作者，孫佳琦教授、博士后邵陽為本文共同通訊作者。
正常生長條件下，擬南芥根細胞中表達Mito-GFP的線粒體中部均等分裂（B）與外周非對稱分裂（C）的活細胞成像。
植物作為固著生物，常因黑暗、遮陰或非光合組織面臨碳源短缺。線粒體在碳源充足時供應ATP，但碳源匱乏時自身維護反而消耗能量，形成代謝悖論。該研究揭示了碳饑餓誘導的內質網-線粒體連接蛋白ML1協調線粒體重塑。借助活細胞成像，研究定義了兩種分裂模式：產生相似子代的中部均等分裂，與產生小型低膜電位片段的外周非對稱分裂。正常時均等分裂占主導（約75%）；碳饑餓后外周分裂在24小時內從不足10%飆升至約90%，表明植物能主動切換分裂模式實現線粒體“減負”。
與傳統認知不同，碳饑餓誘導的自噬并非靶向受損的小型片段，而是選擇膜電位正常、中等大小的線粒體進行清除，小型片段及過長線粒體則被“豁免”。這種不依賴損傷信號的“批發式”清除，在自噬缺失突變體中顯著受阻。其目的并非“質量控制”，而是快速降低線粒體總體負擔并回收資源，實現“開源節流”。小型低膜電位片段一部分通過自噬或微自噬降解，待碳源恢復后再行補充。
碳饑餓處理12小時后，共表達Mito-GFP與mCherry-ATG8e的根細胞中，一個中等大小線粒體被ATG8e陽性吞噬泡逐漸包裹的實時成像，顯示了批發式線粒體自噬過程。
碳饑餓時，ML1富集于內質網-線粒體接觸位點，同時驅動兩件事：促進外周分裂以隔離受損區域，招募自噬蛋白ATG18a啟動線粒體自噬，實現“邊切邊清”的高效協同。缺失ML1或自噬關鍵基因的突變體在碳饑餓下均表現出更嚴重的黃化與生長抑制；該通路對氮饑餓不敏感，顯示其對碳饑餓的特異性。本研究突破了傳統線粒體自噬以“損傷清除”為核心的框架，提出“代謝適應性線粒體自噬”新概念，將分裂模式轉換、細胞器接觸位點與選擇性自噬整合到統一調控網絡中。
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