13歲男孩呼吸衰竭進PICU！這個病大多數家庭都忽略了

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一個尋常的下午茶組合，竟成為壓垮代謝的最后一根稻草。

整理：易艾藍

“就喝了一杯可樂，吃了兩塊蛋糕”

6月15日，河南鄭州。13歲的男孩小宇（化名）在一個普通的下午，喝了一杯冰可樂，吃了兩大塊奶油蛋糕。不久后，他開始出現意識模糊、呼吸深快。家人緊急將他送往醫院。

急診的血糖儀讀數讓值班醫生心頭一緊：血糖高達32 mmol/L，血氣分析提示嚴重的代謝性酸中毒。診斷明確——糖尿病酮癥酸中毒。小宇隨即被送入兒科重癥監護病房。

“短時間內攝入大量糖分，身體無法代償。”接診醫生指出，小宇體重已達160斤，屬于嚴重肥胖。長期的高熱量飲食和體重失控，早已讓他的胰島功能不堪重負，這一次的糖分負荷只是壓垮駱駝的最后一根稻草。

圖源：微博熱搜

一杯可樂如何引爆代謝風暴

這場危機的本質是糖尿病酮癥酸中毒，一個兒科急診并不少見、但每一次都足以致命的代謝急癥。以下從病理生理鏈條、重癥識別與急診處置三個層面展開。

1.從糖分攝入到酸中毒：一條失控的代謝通路

正常情況下，攝入碳水化合物后，胰腺β細胞分泌胰島素，將葡萄糖轉運入細胞內供能或儲存。然而在2型糖尿病高危人群中，尤其是肥胖青少年，其長期胰島素抵抗的特征使得這一通路效率低下。當短時間內大量糖分進入血液，殘存的胰島功能無法代償，血糖便會急劇升高[1]。

高血糖導致滲透性利尿，大量葡萄糖經尿液排出，同時帶走水分和電解質。細胞轉而分解脂肪供能，產生大量酮體，血液pH值迅速下降，代謝性酸中毒由此建立。與此同時，機體通過深大呼吸排出二氧化碳代償，形成臨床上特征性的庫斯莫爾呼吸。此時若不及時干預，酸中毒加重、電解質紊亂與嚴重脫水形成惡性循環，最終可致昏迷甚至心跳驟停[2]。

2.從癥狀到診斷：如何快速識別酮癥酸中毒

糖尿病酮癥酸中毒的早期表現可能被誤認為普通胃腸炎或疲勞。關鍵識別點在于“三多一少”的典型病史：多飲、多食、多尿、體重下降。以及發病前常有感染、應激或高糖飲食等誘因。進展到酸中毒階段，特征性表現包括深快呼吸、呼氣中爛蘋果味（丙酮）、惡心嘔吐、腹痛、意識障礙進行性加重[1][2]。

其診斷標準為：血糖≥11.1 mmol/L，血pH＜7.3或碳酸氫根＜15 mmol/L，尿酮體或血酮體陽性。小宇的血糖32 mmol/L遠超診斷閾值，血氣分析進一步印證了嚴重酸中毒的存在。

3.急診處置四原則：補液、降糖、糾酸、防并發癥

DKA的救治遵循明確路徑。補液是第一位，先以等滲鹽水快速糾正脫水，改善組織灌注；隨后根據血鈉和血糖調整補液類型和速度。降糖采用小劑量胰島素持續靜脈輸注，目標為每小時血糖下降3.9至6.1 mmol/L，避免降糖過快引發腦水腫。補鉀至關重要，即便初始血鉀正常或偏高，隨著胰島素應用和酸中毒糾正，鉀離子向細胞內轉移可導致致命性低鉀。嚴重酸中毒（pH＜6.9）可審慎補堿，但常規不推薦，因過快糾酸可增加腦水腫風險。整個過程中，血糖、血酮、電解質和意識狀態的動態監測貫穿始終[2]。

結語

小宇的體重是同齡男孩平均體重的近兩倍。肥胖導致的胰島素抵抗是2型糖尿病的核心病理基礎，在青少年群體中發病呈顯著上升趨勢。研究顯示，我國青少年2型糖尿病患病率過去十年增長了近4倍，肥胖是最主要的可干預危險因素[3]。

臨床需要重視的是，青少年2型糖尿病往往起病隱匿，很多患兒以酮癥酸中毒為首發表現[1]。在此之前，可能已有數月的多飲多尿和體重異常，但被家長誤認為“長身體吃得多喝得多是正常的”。此外，肥胖兒童出現不明原因體重下降、夜間多尿、乏力，應盡早行空腹血糖或糖化血紅蛋白篩查。

參考文獻：

[1] 中華醫學會糖尿病學分會. 中國2型糖尿病防治指南(2024年版)[J]. 中華糖尿病雜志， 2024, 16(1): 1-88.

[2] Wolfsdorf JI, Glaser N, Agus M, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2024: Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state[J]. Pediatric Diabetes, 2024, 25(Suppl 27): 49-82.

[3] 中華醫學會兒科學分會內分泌遺傳代謝學組. 兒童青少年2型糖尿病診治中國專家共識[J]. 中華兒科雜志， 2023, 61(8): 689-700.

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本文來源：醫學界兒科頻道

責任編輯：葉子

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