四川
近年來，全球范圍內50歲以下年輕人群的早發性癌癥發病率顯著上升。這種“癌癥年輕化”的現象，不僅讓醫學界將目光投向了環境、飲食等生活方式的轉變，更引發了一個核心科學疑問：是不是現代年輕人比當年的父輩老得更快？
2026年6月22日，來自華盛頓大學醫學院的研究團隊在Nature Medicine雜志上發表題為“Biological aging and generational shifts in early-onset cancer risk”的文章。
該研究進行一項跨國大型隊列研究，發現越晚出生的世代，其生物學衰老的速度越快，而這種全身及器官特異性的“加速衰老”，正是導致年輕人罹患多種早發性實體瘤的獨立驅動因素。
該研究納入英國生物樣本庫超15萬名年輕成年人的龐大數據，并引入美國“All of Us”研究計劃逾萬名參與者的數據進行獨立驗證。研究人員通過臨床生化指標、代謝組學以及血漿蛋白質組學等多維度數據，構建了不同的衰老鐘模型來計算“年齡差距”，即生物學年齡與實際年齡的差值，以此量化個體的衰老加速程度。
在對英國生物樣本庫15萬余名參與者的基線趨勢分析中，研究人員觀察到，出生年份越晚的世代，其基于PhenoAge模型定義的生物學加速衰老水平呈現出顯著的、進行性的階梯式上升，并且這一世代間的衰老加速趨勢，在美國“All of Us”多樣化族裔隊列中得到了高度一致的互證。
進一步分析發現，在英國隊列多年隨訪期內，PhenoAge定義的生物學年齡差距與早發性實體瘤風險呈顯著的正相關。與加速衰老程度最低的三分之一人群相比，衰老程度最高的三分之一人群罹患早發性實體瘤的風險增加了1.15倍。如果將加速衰老作為一個連續變量來看，標化生物學年齡差距每增加一個標準差，年輕人罹患早發性實體瘤的整體風險會升高8%。
這一驅動效應在不同癌種間表現出了明顯的特異性，其中早發性肺癌的風險增幅最大，每增加一個標準差，風險飆升57%；早發性消化系統癌癥整體風險增加17%，其中大腸癌風險增加14%；而早發性子宮癌風險也顯著增加了31%。然而，這種生物學年齡差距與55歲以后診斷的晚發性癌癥之間的關聯則明顯減弱。
緊接著，研究人員利用另兩種衰老鐘（KDM時鐘與代謝組學衰老鐘）進行驗證。盡管這兩種主要訓練于預測實際年齡或全死因死亡率的模型在整體實體瘤中的關聯強度略遜于PhenoAge，但它們在特定癌種上展現出了高度相似性：KDM年齡差距的增加同樣顯著預示著早發性肺癌和消化系統癌癥風險的攀升；而基于54種代謝物構建的代謝組學年齡差距，也極具統計學顯著性的指向了早發性肺癌及子宮癌風險的增加。
最后，研究人員利用血漿蛋白質組學技術進行“器官特異性”加速衰老分析，發現器官和組織系統的衰老軌跡存在明顯的分化：例如，免疫系統的加速衰老與早發性肺癌風險具有極強且特異的關聯，其風險比高達1.89；而脂肪組織的加速衰老則與早發性大腸癌相關，使其發病風險提高1.60倍。
總的來說，這項跨國、多組學的前瞻性大隊列研究發現現代年輕人由于過早或更長時間的暴露于肥胖、代謝紊亂、不良飲食、久坐以及環境化學物等復雜暴露組學中，導致機體在微觀生物學層面已經“未老先衰”。這種全身心以及特定器官的加速衰老，正悄然重塑組織微環境，使其成為允許甚至促進癌癥早期啟動與克隆擴張的溫床。
參考文獻：
https://www.nature.com/articles/s41591-026-04448-w
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