吸入二手煙，甚至三手煙，統(tǒng)統(tǒng)致癌！三項(xiàng)研究：煙草暴露不僅導(dǎo)致鎘蓄積，尼古丁還通過(guò)外泌體擾亂鐵穩(wěn)態(tài)，誘發(fā)氧化應(yīng)激與線粒體損傷

你知道嗎？即使不在孩子面前吸煙，他們也可能正暴露在致癌物的威脅之下。

我們?cè)缫咽熘耙皇譄煛焙汀岸譄煛钡奈：Α５闶欠衤?tīng)說(shuō)過(guò)“三手煙”？這個(gè)名字聽(tīng)起來(lái)可能有些陌生，但它卻可能悄無(wú)聲息地潛伏在我們的家中、車內(nèi)，甚至衣物上，成為威脅家人，尤其是兒童健康的“隱形殺手”！

近期，發(fā)表于Clinical Science雜志的一篇實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)：幼年短期接觸三手煙（THS）會(huì)顯著提升小鼠成年后肺腺癌發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)，并完整闡明了三手煙促癌的分子細(xì)胞機(jī)制，首次提供三手煙直接誘發(fā)腫瘤的動(dòng)物證據(jù)。

DOI: 10.1042/CS20171521

首先我們來(lái)了解下，什么是三手煙？它在哪里？

三手煙，簡(jiǎn)單來(lái)說(shuō)，是指煙草煙霧中的有害物質(zhì)，在煙霧散去后，吸附并殘留在室內(nèi)表面（如墻壁、地板、家具、窗簾、衣物，甚至灰塵中）的污染物。

三手煙中含有多種已知的致癌物，如多環(huán)芳烴（PAHs）和煙草特有亞硝胺（TSNAs）。更令人擔(dān)憂的是，二手煙中的尼古丁沉降后，會(huì)與室內(nèi)常見(jiàn)的亞硝酸（如燃?xì)馊紵a(chǎn)生）反應(yīng)，持續(xù)生成新的亞硝胺類致癌物。

這意味著，即使不在室內(nèi)吸煙，這些化學(xué)“幽靈”也可能在不斷滋生。

并且，相比于成年人，嬰幼兒是三手煙的高危受害群體：小孩子更喜歡在地板、地毯上爬行、玩耍，經(jīng)常用手觸摸各種表面，并有“吃手”或把玩具放入口中的習(xí)慣，大大增加了通過(guò)皮膚接觸和口部攝入三手煙污染物的機(jī)會(huì)，且他們的呼吸/皮膚/免疫系統(tǒng)發(fā)育尚不成熟，面對(duì)三手煙也更加脆弱。

目前，已有體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)證實(shí)三手煙會(huì)誘發(fā)DNA損傷、代謝紊亂、臟器損傷，但暫無(wú)動(dòng)物活體證據(jù)證明三手煙會(huì)直接誘發(fā)腫瘤。

基于此，研究人員使用對(duì)肺癌易感的A/J小鼠模型進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，讓它們?cè)?周-7周齡（相當(dāng)于人類的幼兒期）期間，持續(xù)接觸含有三手煙殘留物的布料，模擬了兒童在家中接觸三手煙的場(chǎng)景。接觸時(shí)間僅為3周。

實(shí)驗(yàn)結(jié)果極具警示性：在停止接觸40周后（相當(dāng)于小鼠的中年），幼兒期接觸過(guò)三手煙的小鼠，其肺部腫瘤的發(fā)生率顯著高于從未接觸過(guò)的小鼠。

三手煙暴露可增加A/J小鼠的肺癌發(fā)病率

不僅如此，幼兒期接觸三手煙的小鼠不僅更容易得腫瘤，其腫瘤的體積也更大，部分達(dá)到2mm；并且有部分小鼠出現(xiàn)了多個(gè)（超過(guò)3個(gè)）肺部腫瘤，而對(duì)照組中沒(méi)有出現(xiàn)這種情況。病理分析確認(rèn)這些腫瘤為肺腺癌——人類最常見(jiàn)的肺癌類型之一。

這項(xiàng)研究首次提供了直接的實(shí)驗(yàn)證據(jù)，證明早期、短期的三手煙暴露，足以對(duì)未來(lái)的癌癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)產(chǎn)生長(zhǎng)遠(yuǎn)影響。

研究還深入探討了三手煙的致癌機(jī)制，發(fā)現(xiàn)它至少通過(guò)兩條途徑對(duì)人體細(xì)胞造成傷害：

一是，三手煙能夠直接導(dǎo)致細(xì)胞DNA的雙鏈斷裂。這是最嚴(yán)重的DNA損傷之一，如果修復(fù)不當(dāng)，可能導(dǎo)致基因突變，進(jìn)而引發(fā)癌癥。二是，實(shí)驗(yàn)中接觸三手煙的人類肺癌細(xì)胞，其p53信號(hào)通路被激活。p53是一種重要的抑癌基因，它被激活通常意味著細(xì)胞DNA受損，試圖啟動(dòng)修復(fù)或促使受損細(xì)胞凋亡。

三手煙暴露可調(diào)控參與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及p53信號(hào)通路相關(guān)基因的表達(dá)

總之，這項(xiàng)研究的結(jié)論非常明確，除了避免在有人的室內(nèi)吸煙外，我們更需要警惕那些殘留的“煙味”。

別大意，吸煙傷肺又傷腦！

我們都知道吸煙有害健康，尤其傷肺。但你是否想過(guò)，吸煙為何還會(huì)增加癡呆、認(rèn)知能力下降的風(fēng)險(xiǎn)？傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，這是煙草中的有害物質(zhì)進(jìn)入血液，再循環(huán)到大腦造成的“間接傷害”。

近日，Science Advances雜志上的突破性研究，揭開(kāi)了一條直接連接肺部與大腦的損傷通路，解釋了長(zhǎng)期煙草暴露易引發(fā)記憶力衰退、老年癡呆、帕金森病的底層原理。

DOI: 10.1126/sciadv.ady2696

我們的肺里存在著一種數(shù)量極少（不足肺細(xì)胞總數(shù)的1%）但功能特殊的細(xì)胞，叫做肺神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞（PNECs）。它們像哨兵一樣，分布在肺部氣道，負(fù)責(zé)感知空氣中的化學(xué)和物理刺激。

這些PNEC細(xì)胞與迷走神經(jīng)的感覺(jué)神經(jīng)元有著非常緊密的物理連接。迷走神經(jīng)是連接肺部與大腦最重要的“信息高速公路”。因此，PNEC細(xì)胞可以直接將肺部的信號(hào)，通過(guò)這條高速公路，快速傳遞到大腦。

那么，“壞消息”是如何包裝和送出的？

研究人員利用人類干細(xì)胞技術(shù)，在實(shí)驗(yàn)室中成功培育出PNEC細(xì)胞，并模擬了吸煙環(huán)境后發(fā)現(xiàn)：當(dāng)PNEC細(xì)胞暴露于尼古丁（香煙的主要成癮物質(zhì)）時(shí)，它們會(huì)大量釋放一種名為“外泌體”的微小囊泡。更關(guān)鍵的是，這些來(lái)自尼古丁刺激下的PNEC細(xì)胞的外泌體包裹里，裝載了異常高濃度的“血清轉(zhuǎn)鐵蛋白”。

這些外泌體被緊鄰的神經(jīng)細(xì)胞吸收后，會(huì)在神經(jīng)細(xì)胞表面安插上更多的鐵蛋白受體。過(guò)量的鐵進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞后，會(huì)引發(fā)一系列災(zāi)難性的后果，包括鐵蛋白大量堆積，引發(fā)強(qiáng)烈的氧化應(yīng)激反應(yīng)，α-突觸核蛋白等神經(jīng)毒性蛋白增加，進(jìn)而誘發(fā)帕金森病、路易體癡呆等多種神經(jīng)退行性疾病。

iPNEC來(lái)源的外泌體可干擾神經(jīng)元細(xì)胞中的鐵穩(wěn)態(tài)及氧化應(yīng)激

為了驗(yàn)證這個(gè)鏈條，研究人員還做了反向?qū)嶒?yàn)。當(dāng)用藥物抑制神經(jīng)細(xì)胞的鐵蛋白受體，或者用基因技術(shù)“敲掉”這個(gè)受體后，上述的鐵過(guò)載、氧化應(yīng)激和細(xì)胞損傷都得到了顯著緩解。這證明PNEC細(xì)胞的外泌體正是通過(guò)“鐵蛋白受體”這條路徑來(lái)?yè)p害神經(jīng)細(xì)胞的。

這意味著煙草傷害不止停留在肺部，尼古丁會(huì)通過(guò)肺部特殊細(xì)胞制造“損傷載體”，順著神經(jīng)直達(dá)大腦，持續(xù)摧毀神經(jīng)系統(tǒng)，長(zhǎng)期吸煙、接觸二手煙人群，認(rèn)知衰退風(fēng)險(xiǎn)會(huì)顯著升高。

煙草暴露會(huì)蓄積一類致癌物鎘

除了上文的劣跡斑斑外，香煙煙霧還攜帶重金屬鎘這種隱形劇毒！

一項(xiàng)基于美國(guó)大規(guī)模人群調(diào)查（NHANES）的最新研究，分析了超過(guò)5000名美國(guó)成人和青少年的數(shù)據(jù)，揭示了吸煙與我們體內(nèi)一種名為“鎘”的有毒金屬含量之間的密切關(guān)系。

DOI: 10.1007/s12011-026-05102-9

該研究發(fā)現(xiàn)，與無(wú)暴露組相比，重度二手煙暴露的成年人，其血鎘水平高出55%。而主動(dòng)吸煙者，血鎘水平更是高出驚人的220%。在反映長(zhǎng)期累積暴露的尿鎘指標(biāo)上，主動(dòng)吸煙者也比無(wú)暴露組高出57%！

而鎘對(duì)人體危害極大，它被世界衛(wèi)生組織下屬的國(guó)際癌癥研究機(jī)構(gòu)列為一類致癌物，與肺癌、前列腺癌、胰腺癌和腎癌的發(fā)生有關(guān)。更棘手的是，鎘進(jìn)入人體后會(huì)沉積在肝腎組織，生物半衰期長(zhǎng)達(dá)10至30年，一旦吸收，很難自行排出，會(huì)在體內(nèi)數(shù)十年持續(xù)釋放毒性。

綜上所述，當(dāng)我們談?wù)摗拔鼰熡泻】怠睍r(shí)，這絕非一句空洞的口號(hào)，而是被現(xiàn)代科學(xué)反復(fù)驗(yàn)證的事實(shí)。遠(yuǎn)離煙草，就是遠(yuǎn)離二手煙、三手煙的殘留、遠(yuǎn)離神經(jīng)系統(tǒng)的慢性損、傷遠(yuǎn)離鎘的蓄積。

為了保護(hù)我們寶貴的健康，戒煙不應(yīng)僅是一個(gè)倡議，而應(yīng)是我們守護(hù)生命質(zhì)量最堅(jiān)定、最迫切的選擇！

參考資料：

[1]Hang B, Wang Y, Huang Y, et al. Short-term early exposure to thirdhand cigarette smoke increases lung cancer incidence in mice. Clin Sci (Lond). 2018 Feb 28;132(4):475-488.

[2]Thakur A, Zhang K, Chen J, et al. Pulmonary neuroendocrine cell-derived exosomes regulate iron homeostasis and oxidative stress in lung neurons. Sci Adv. 2026 Apr 10;12(15):eady2696.

[3]Sarker N, Trisha NF, Hasan NT, et al. Association Between Tobacco Smoke Exposure and Cadmium Biomarkers in the US Population: NHANES 2015-2020. Biol Trace Elem Res. 2026 Apr

來(lái)源 | 生物谷

撰文 | 青葉

編輯 | 木白