精準(zhǔn)破局，格局重塑 | 國(guó)際視野·乳腺腫瘤個(gè)體化治療國(guó)際交流研討會(huì)圓滿召開，中外專家共話HR+晚期乳腺癌精準(zhǔn)診療新格局

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聚焦PI3K/AKT通路與ADC藥物前沿進(jìn)展，大咖云集共議內(nèi)分泌耐藥后治療策略優(yōu)化

2026年6月11日，“國(guó)際視野·乳腺腫瘤個(gè)體化治療國(guó)際交流研討會(huì)”于線上成功召開。本次會(huì)議聚焦HR+/HER2-晚期乳腺癌的內(nèi)分泌耐藥機(jī)制、PI3K/AKT通路靶向治療及ADC藥物序貫策略等核心議題，圍繞CAPItello-291、DESTINY-Breast06、TROPION-Breast01等重磅臨床研究數(shù)據(jù)展開了多維度、深層次的學(xué)術(shù)交流與討論。

大會(huì)由中山大學(xué)腫瘤防治中心王樹森教授擔(dān)任主席，特邀美國(guó)西北大學(xué)Robert H. Lurie綜合癌癥中心William J. Gradishar教授、中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院龔暢教授、東莞市人民醫(yī)院吳依芬教授等國(guó)內(nèi)外頂尖專家，系統(tǒng)解讀了精準(zhǔn)靶向與ADC治療的最新進(jìn)展，并就臨床實(shí)踐中生物標(biāo)志物檢測(cè)、治療排兵布陣及不良反應(yīng)管理等熱點(diǎn)問題分享了前沿觀點(diǎn)與實(shí)戰(zhàn)經(jīng)驗(yàn)。

國(guó)際視角：PIK3CA通路靶向治療開辟后CDK4/6i時(shí)代精準(zhǔn)破局之路

William J. Gradishar教授帶來了題為《HR陽性/HER2陰性轉(zhuǎn)移性乳腺癌：2026聚焦PIK3CA通路》的主題演講。他指出，隨著HR+乳腺癌治療方案的不斷豐富，臨床已從單一的內(nèi)分泌治療進(jìn)入到內(nèi)分泌聯(lián)合CDK4/6抑制劑的時(shí)代，但耐藥問題仍是臨床面臨的核心挑戰(zhàn)。PIK3CA/AKT/PTEN通路異常改變正是導(dǎo)致內(nèi)分泌治療和CDK4/6抑制劑耐藥的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)因素，針對(duì)該通路的精準(zhǔn)檢測(cè)與靶向治療已成為標(biāo)準(zhǔn)臨床實(shí)踐。

William J. Gradishar教授重點(diǎn)解讀了CAPItello-291研究，該研究納入708例HR+/HER2-晚期乳腺癌患者，其中約70%既往接受過CDK4/6i治療，約68%伴有內(nèi)臟轉(zhuǎn)移，38%的患者為原發(fā)性耐藥。結(jié)果顯示，在總體人群中，卡匹色替+氟維司群組中位PFS為7.2個(gè)月 vs 3.6個(gè)月（HR 0.60）。在PIK3CA/AKT1/PTEN通路改變?nèi)巳褐校形籔FS達(dá)7.3個(gè)月 vs 3.1個(gè)月（HR 0.50），疾病進(jìn)展或死亡風(fēng)險(xiǎn)降低50%。無論既往患者是否接受過CDK4/6抑制劑治療、是否為肝轉(zhuǎn)移，各關(guān)鍵亞組均顯示出一致的獲益趨勢(shì)。安全性方面，卡匹色替的主要不良反應(yīng)為腹瀉和皮疹，但多為1-2級(jí)，總體可控可管。目前，NCCN指南已明確將卡匹色替聯(lián)合氟維司群作為HR+/HER2-晚期乳腺癌且伴PIK3CA/AKT1/PTEN改變的I類優(yōu)先推薦方案，臨床實(shí)踐中需通過全面的生物標(biāo)志物檢測(cè)實(shí)現(xiàn)個(gè)體化精準(zhǔn)治療決策。

此外，William J. Gradishar教授還解讀了INAVO120研究相關(guān)數(shù)據(jù)，該研究入組為輔助內(nèi)分泌治療后12個(gè)月內(nèi)進(jìn)展且未經(jīng)CDK4/6i治療的人群（僅約1.2%經(jīng)治），伊那利塞+哌柏西利+氟維司群組中位PFS為15.0個(gè)月 vs 7.3個(gè)月（HR 0.43），主要不良反應(yīng)包括高血糖（任何級(jí)別59%，≥3級(jí)16%）、口腔黏膜炎（51%，≥3級(jí)6%）及中性粒細(xì)胞減少等血液學(xué)毒性。

他還指出，后CDK4/6i時(shí)代，ADC藥物也為HR+/HER2-晚期乳腺癌患者提供了重要的治療選擇。德曲妥珠單抗（T-DXd）在HER2低表達(dá)及超低表達(dá)人群中已顯示出顯著生存獲益；Dato-DXd和戈沙妥珠單抗（SG）等TROP2靶點(diǎn)ADC同樣在經(jīng)治人群中取得了積極的PFS和OS獲益。盡管ASCENT-07研究在未接受過化療的人群中未達(dá)主要終點(diǎn)，但早期OS趨勢(shì)良好，ADC藥物在這一領(lǐng)域的治療價(jià)值仍不可忽視。

最后，William J. Gradishar教授分享了一例45歲絕經(jīng)前女性患者的病例。該患者初診為IV期乳腺癌，ER/PR陽性，HER2 2+/FISH陰性，伴肝、肺、骨轉(zhuǎn)移。一線接受CDK4/6i+AI+OFS治療，PFS達(dá)24個(gè)月后出現(xiàn)肝、骨進(jìn)展，但PS評(píng)分良好（1分），肝功能正常。他表示，指出，面對(duì)此類患者，首先應(yīng)進(jìn)行分子檢測(cè)，明確是否存在ESR1突變或PIK3CA突變。若患者仍適合內(nèi)分泌治療且存在PAM通路改變，可考慮卡匹色替聯(lián)合氟維司群，而非急于轉(zhuǎn)向化療或ADC藥物。患者一線內(nèi)分泌治療PFS達(dá)24個(gè)月，提示內(nèi)分泌仍敏感，因此繼續(xù)內(nèi)分泌治療是合理選擇。當(dāng)然，ADC藥物也是重要的后續(xù)治療選項(xiàng)，但可留待后續(xù)使用。

思維碰撞：PAM通路精準(zhǔn)決策的中外實(shí)踐對(duì)話

在大會(huì)主席王樹森教授的主持下，廣州醫(yī)科大學(xué)附屬婦女兒童醫(yī)療中心李海燕教授、廣東省中醫(yī)院陳瑩教授、中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院張赟建教授與William J. Gradishar教授圍繞上述病例及PAM通路精準(zhǔn)檢測(cè)與靶向治療策略等核心問題展開了深入討論。

李海燕教授對(duì)于William J. Gradishar教授上述病例發(fā)表疑問，該患者為HER2 2+/FISH陰性，是HER2低表達(dá)患者，在后線治療中為何不優(yōu)先選擇T-DXd，而是選擇內(nèi)分泌治療聯(lián)合靶向藥物？William J. Gradishar教授表示雖然T-DXd在二線及后線治療中生存獲益明確，但在具體決策時(shí)需保持理性。一旦患者從內(nèi)分泌治療轉(zhuǎn)向ADC，后續(xù)往往難以再次從內(nèi)分泌治療中獲益。因此，應(yīng)基于疾病進(jìn)展速度和患者狀態(tài)進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)分層決策：若患者屬于快速進(jìn)展、腫瘤負(fù)荷大、存在臟器危象等高危情況，應(yīng)優(yōu)先選擇T-DXd；反之，若進(jìn)展相對(duì)緩慢、PS評(píng)分良好、肝功能正常，且存在PIK3CA或ESR1突變，繼續(xù)內(nèi)分泌治療聯(lián)合靶向藥物仍是合理選擇，這為CDK4/6i經(jīng)治后患者的個(gè)體化精準(zhǔn)決策提供了重要參考。

陳瑩教授分享了一例典型的復(fù)雜病例，該患者為HER2陽性乳腺癌，新輔助治療后未達(dá)pCR，接受ADC輔助治療后發(fā)生間質(zhì)性肺病（ILD），停藥6個(gè)月后出現(xiàn)肺轉(zhuǎn)移。再活檢顯示ER 5%、PR 50%、HER2陽性（FISH陰性），基因檢測(cè)發(fā)現(xiàn)PIK3CA突變，后續(xù)治療需綜合考量多重因素。針對(duì)這一病例，William J. Gradishar教授表示ER僅5%意味著內(nèi)分泌治療獲益極其有限，且由于患者已有明確的ILD病史，缺乏再次安全使用T-DXd的充分證據(jù)。他進(jìn)一步指出，TROP2 ADC雖存在應(yīng)用可能，但需注意ADC序貫使用時(shí)可能出現(xiàn)療效遞減，現(xiàn)有數(shù)據(jù)提示兩藥之間應(yīng)穿插化療作為間隔治療。因此，他建議優(yōu)先選擇單藥化療，待病情獲得一定控制后，再謹(jǐn)慎評(píng)估后續(xù)使用ADC的時(shí)機(jī)與風(fēng)險(xiǎn)，以期在安全與療效之間尋找最佳平衡。

隨后，張赟建教授在討論環(huán)節(jié)也提出疑問，對(duì)于存在PAM信號(hào)通路突變的患者，如果采用該通路靶向抑制劑聯(lián)合內(nèi)分泌治療后出現(xiàn)不良反應(yīng)，臨床上是建議患者繼續(xù)使用還是停藥？William J. Gradishar教授表示，對(duì)于這類不良反應(yīng)，臨床管理策略應(yīng)遵循分級(jí)處理原則。部分不良反應(yīng)如口腔炎、皮疹等通常是可管理的，可通過劑量調(diào)整等方式改善患者耐受性，讓患者盡可能繼續(xù)從治療中獲益。但如果毒性反應(yīng)難以控制或患者無法耐受，則應(yīng)考慮停藥或換用其他治療藥物。

變革之聲：ADC藥物開啟內(nèi)分泌耐藥后治療新紀(jì)元

龔暢教授圍繞《重塑標(biāo)準(zhǔn)治療：HR+/HER2-晚期內(nèi)分泌耐藥后治療新選擇》展開精彩演講。她指出，HR+晚期乳腺癌以內(nèi)分泌治療為基石，但隨著疾病進(jìn)展，內(nèi)分泌耐藥不可避免。一旦發(fā)生耐藥，傳統(tǒng)化療的療效十分有限，中位PFS僅約3~5.6個(gè)月，且毒副作用顯著。

龔暢教授強(qiáng)調(diào)，以T-DXd為代表的ADC藥物已重新定義HER2治療邊界。DB-04研究入組了既往接受過1-2線化療的HER2低表達(dá)晚期乳腺癌患者，結(jié)果顯示T-DXd組中位PFS為10.1個(gè)月，對(duì)照組為5.4個(gè)月。DB-06研究則進(jìn)一步前移了治療線數(shù)，入組了晚期或轉(zhuǎn)移階段未接受化療的內(nèi)分泌治療進(jìn)展后患者，結(jié)果顯示無論是HER2低表達(dá)還是超低表達(dá)患者，T-DXd組中位PFS均超過一年，且均優(yōu)于化療組。在腫瘤應(yīng)答方面，T-DXd組經(jīng)確認(rèn)的客觀緩解率（cORR）高達(dá)57.3%，約為化療組31.2%的一倍。

同時(shí)，針對(duì)TROP2靶點(diǎn)的ADC藥物也取得了系列突破。目前國(guó)內(nèi)已獲批三款TROP2 ADC用于HR+/HER2-晚期乳腺癌。Dato-DXd的TB-01研究顯示，在既往接受過內(nèi)分泌治療及1-2線化療的HR+/HER2-晚期乳腺癌人群中，中位PFS達(dá)6.9個(gè)月，化療組為4.9個(gè)月；中國(guó)隊(duì)列獲益趨勢(shì)更明顯，中位PFS為8.1個(gè)月，化療組為4.2個(gè)月，ORR達(dá)38.6%，相較于化療組的17.9%提升超1倍。TROPiCS-02研究結(jié)果顯示，SG在2-4線化療經(jīng)治人群中中位PFS為5.5個(gè)月，中位OS為14.4個(gè)月，均顯著優(yōu)于化療組。蘆康沙妥珠單抗的OptiTROP-Breast02研究中位PFS達(dá)8.3個(gè)月，化療組為4.1個(gè)月，顯示了突出的療效優(yōu)勢(shì)，為HR+/HER2-晚期乳腺癌內(nèi)分泌治療耐藥的患者提供了更多有力的治療選擇。

面對(duì)多元化的治療格局，如何排兵布陣成為臨床亟待解決的關(guān)鍵問題。龔暢教授表示目前，國(guó)內(nèi)外權(quán)威指南已明確推薦T-DXd作為HER2低表達(dá)晚期乳腺癌二線及后線治療的優(yōu)選方案。從HER2表達(dá)分層的療效來看，TB-01研究中HER2表達(dá)的亞組顯示，Dato-DXd在HER2 IHC 0人群中PFS和OS獲益更優(yōu)，而TROPiCS-02研究中SG在HER2低表達(dá)人群中的獲益優(yōu)于HER2 IHC 0人群。因此，對(duì)于HR+/HER2低表達(dá)晚期乳腺癌患者，應(yīng)優(yōu)選T-DXd；對(duì)于HER2 IHC 0患者，TROP2 ADC可能提供更多生存可能。龔教授還表示多項(xiàng)回顧性研究顯示ADC1序貫ADC2后仍可持續(xù)為患者帶來生存獲益，TRADE-DXd研究正在前瞻性探索HER2 ADC與TROP2 ADC的最佳序貫順序，同時(shí)TROPION-Breast06研究正在探索TROP2 ADC在HER2 IHC 0人群化療前的應(yīng)用前景，相關(guān)研究結(jié)果值得期待，將為ADC藥物的排兵布陣提供重要循證依據(jù)。未來，隨著ADC藥物臨床研究的持續(xù)深入，乳腺癌治療有望逐步邁向“去化療”的新時(shí)代，為患者帶來更高效、更低毒的治療選擇。

精準(zhǔn)之策：PAM通路從機(jī)制到臨床的精準(zhǔn)診療進(jìn)階

吳依芬教授以《PI3K/AKT(PTEN)通路：改變HR+晚期精準(zhǔn)診療新格局》為匯報(bào)主題，從分子機(jī)制到臨床策略進(jìn)行了系統(tǒng)闡述。她指出，PI3K/AKT/PTEN通路是細(xì)胞內(nèi)關(guān)鍵的信號(hào)傳導(dǎo)通路，在細(xì)胞代謝、生長(zhǎng)、增殖、凋亡及血管生成中發(fā)揮重要作用，該通路的過度激活是一種致癌驅(qū)動(dòng)因素，可通過多種機(jī)制促進(jìn)腫瘤發(fā)生。在乳腺癌中，PAM通路的異常激活不僅是腫瘤發(fā)生的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)因素，更是導(dǎo)致內(nèi)分泌耐藥和CDK4/6i耐藥的核心機(jī)制。在中國(guó)人群中，PAM通路的突變發(fā)生率更高，約60%的中國(guó)HR+/HER2-乳腺癌患者存在PIK3CA/AKT1/PTEN改變，且PI3K/AKT(PTEN)通路激活的乳腺癌患者預(yù)后較差，因此針對(duì)三大基因的全覆蓋檢測(cè)是精準(zhǔn)治療的前提。

吳教授系統(tǒng)回顧了PAM通路抑制劑的研發(fā)歷程。早期，多種PI3K/AKT/mTOR通路抑制劑因療效有限或嚴(yán)重不良反應(yīng)而終止研發(fā)，包括雙重PI3K/mTOR抑制劑、mTOR抑制劑、PI3Kδ抑制劑、AKT特異性抑制劑等多種類型。最終，mTOR抑制劑依維莫司獲批用于HR+晚期乳腺癌，但入組人群為CDK4/6i初治患者且耐受性較差；PI3Kα特異性抑制劑阿培利司雖在PIK3CA突變?nèi)巳褐酗@示療效，但CDK4/6i經(jīng)治數(shù)據(jù)有限且國(guó)內(nèi)不可及；PI3Kα抑制劑伊那利塞的INAVO120研究CDK4/6i經(jīng)治比例1.2%，則適用于未經(jīng)CDK4/6i治療的PIK3CA突變高危患者，臨床實(shí)踐中尚無法滿足CDK4/6i經(jīng)治后伴PAM通路改變患者的治療需求。

CAPItello-291研究的出現(xiàn)改變了這一局面，入組了約70%的患者既往接受過CDK4/6i治療。在CDK4/6i經(jīng)治伴通路改變?nèi)巳褐校ㄆド媛?lián)合氟維司群降低疾病進(jìn)展或死亡風(fēng)險(xiǎn)達(dá)50%，中位PFS近3倍獲益（7.0個(gè)月 vs 2.6個(gè)月），中位OS延長(zhǎng)近7個(gè)月（28.1個(gè)月 vs 21.2個(gè)月）。此外，CAPItello-291與SOLAR-1的間接比較研究顯示，與阿培利司+氟維司群相比，卡匹色替+氟維司群在數(shù)值上改善了PFS，且顯著降低導(dǎo)致停藥的AE、4級(jí)AE、高血糖、體重降低、脫發(fā)、皮疹、口腔潰瘍的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。基于這些研究數(shù)據(jù)，卡匹色替聯(lián)合氟維司群獲批用于HR+/HER2-晚期乳腺癌，真正解決了CDK4/6i經(jīng)治后伴PAM通路改變患者的治療難題，2026版CSCO BC指南已將其列為CDK4/6i失敗后的I級(jí)推薦。與此同時(shí)，吳教授還展望了CAPItello-292研究，該研究將探索卡匹色替+CDK4/6i+氟維司群用于一線治療的療效和安全性，其設(shè)計(jì)更貼近中國(guó)臨床實(shí)踐，有望進(jìn)一步拓展卡匹色替在前線治療中的應(yīng)用場(chǎng)景。

與此同時(shí)，多個(gè)國(guó)際指南建議在首次復(fù)發(fā)時(shí)或疾病進(jìn)展時(shí)，使用組織或血液樣本進(jìn)行PIK3CA/AKT1/PTEN基因分析，為精準(zhǔn)治療提供依據(jù)。真實(shí)世界研究也揭示在晚期1-3線患者的組織活檢樣本中，PIK3CA、AKT1、PTEN基因陽性檢出率并無顯著性差異，應(yīng)盡早檢測(cè)為晚期治療決策提供依據(jù)。

最后，吳教授還對(duì)比了不同PAM通路抑制劑的安全性特征，表示總體上卡匹色替以腹瀉和皮疹為主，依維莫司嚴(yán)重AE以口腔黏膜炎為主，伊那利塞三聯(lián)方案的毒性較高，包括血液毒性和高血糖、腹瀉、口腔黏膜炎均增加。臨床實(shí)踐中，需根據(jù)患者基線情況、合并癥及不良反應(yīng)可管理性進(jìn)行綜合決策，并做好預(yù)防性管理與患者教育。

深度對(duì)話：精準(zhǔn)檢測(cè)與ADC排兵布陣的臨床思辨

在大會(huì)主席王樹森教授的主持下，李海燕教授、陳瑩教授和張赟建教授圍繞HR+晚期乳腺癌精準(zhǔn)檢測(cè)策略、ADC藥物差異化選擇及臨床排兵布陣等熱點(diǎn)問題進(jìn)行了深入探討。

李海燕教授分享了一例頗具挑戰(zhàn)性的病例：患者為49歲女性，首診時(shí)因胸椎可疑信號(hào)但未明確轉(zhuǎn)移，按早期乳腺癌治療。初始活檢顯示ER 15%、PR 2%、HER2 0、Ki67 10%。新輔助治療后腫瘤縮小，但術(shù)后發(fā)現(xiàn)13/23枚淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，且免疫組化發(fā)生顯著變化——ER升至90%、PR升至10%、Ki67升至30%、HER2由0變?yōu)?+。經(jīng)會(huì)診確認(rèn)病理結(jié)果后，術(shù)后給予瑞波西利聯(lián)合來曲唑，但4個(gè)月后出現(xiàn)胸椎病灶增大，確認(rèn)為轉(zhuǎn)移。隨后使用T-DXd治療約6個(gè)月，但出現(xiàn)肝轉(zhuǎn)移，就這一患者后續(xù)治療如何制定個(gè)體化策略進(jìn)行了討論。王樹森教授表示，該患者新輔助治療階段選擇化療聯(lián)合免疫是合理的，現(xiàn)有研究提示激素受體表達(dá)越低的患者從該方案中獲益可能更大。但術(shù)后結(jié)果顯示淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移數(shù)量多，且ER/PR表達(dá)顯著升高至90%和10%，Ki67也升至30%，提示腫瘤異質(zhì)性很強(qiáng)，疾病侵襲性高。現(xiàn)在進(jìn)入復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移階段，治療策略需重新評(píng)估，關(guān)鍵在于穿刺檢測(cè)結(jié)果，同時(shí)綜合考慮腫瘤負(fù)荷和既往治療反應(yīng)。并且，后續(xù)選擇雖多，但患者對(duì)既往治療反應(yīng)欠佳，治療目標(biāo)需調(diào)整為以控制疾病進(jìn)展、兼顧患者生活質(zhì)量和治療耐受性為核心的姑息策略，同時(shí)結(jié)合患者意愿與體能狀態(tài)制定個(gè)體化方案。

陳瑩教授表示，目前HR陽性乳腺癌治療手段日益豐富，但臨床中仍會(huì)遇到一些棘手的病例。她分享了一例30多歲年輕患者，放療期間因擔(dān)心毒副作用未聯(lián)用CDK4/6i，僅用OFS+AI，放療結(jié)束后復(fù)查即發(fā)現(xiàn)肝轉(zhuǎn)移，穿刺活檢仍為HR陽性/HER2陰性，基因檢測(cè)證實(shí)存在PIK3CA突變，提示在疾病進(jìn)展時(shí)及時(shí)進(jìn)行基因檢測(cè)至關(guān)重要，能夠?yàn)榛颊咛峁└珳?zhǔn)的靶向藥物選擇。對(duì)于BRCA突變患者，可考慮PARP抑制劑輔助強(qiáng)化治療；PIK3CA突變患者雖目前輔助治療階段尚無明確靶向方案，但晚期一線轉(zhuǎn)移時(shí)及時(shí)檢測(cè)可指導(dǎo)卡匹色替等藥物選擇。在TROP2 ADC選擇方面，陳教授表示目前缺乏充分的循證依據(jù)提供更多序貫策略的指導(dǎo)，仍需更多臨床研究加以探索。王樹森教授進(jìn)一步表示檢測(cè)重要性不僅限于復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移后的初始階段，不同生物標(biāo)志物各有其最佳的檢測(cè)窗口期，需在臨床實(shí)踐中引起重視。針對(duì)TROP2 ADC的選擇問題，他指出目前不同ADC藥物的臨床研究設(shè)計(jì)、入組人群及不良反應(yīng)譜均不盡相同，且缺乏頭對(duì)頭對(duì)比研究，因此在實(shí)際決策中需綜合考量研究設(shè)計(jì)、人群特征、藥物可及性及患者經(jīng)濟(jì)承受能力等多方面因素。在沒有直接比較證據(jù)的情況下，難以形成統(tǒng)一的共識(shí)性推薦，臨床選擇更多依賴于個(gè)體化綜合判斷。

張赟建教授表示當(dāng)前ADC藥物的排兵布陣策略仍存在諸多未知可能性。從臨床研究數(shù)據(jù)來看，Dato-DXd的證據(jù)鏈相對(duì)更為充分。但關(guān)于ADC的序貫策略，目前存在不同觀點(diǎn)——究竟是繼續(xù)使用同靶點(diǎn)ADC還是換用不同靶點(diǎn)藥物，尚無定論。他進(jìn)一步分析表示，不同ADC藥物在耐藥后下游通路的激活模式各不相同，重新啟用ADC時(shí)選擇具有不同載荷或結(jié)構(gòu)的藥物，可能有助于延長(zhǎng)耐藥時(shí)間。此外，對(duì)于HR+/HER2-晚期乳腺癌患者，進(jìn)行基因檢測(cè)有助于指導(dǎo)后續(xù)靶向治療選擇。同時(shí)，他建議優(yōu)先選擇針對(duì)PAM通路、ESR1等具有明確臨床證據(jù)支持的靶點(diǎn)進(jìn)行檢測(cè)，而非采用大Panel全面篩查；其他缺乏相應(yīng)乳腺癌適應(yīng)癥的突變，即便檢出也難以指導(dǎo)治療，不建議納入常規(guī)檢測(cè)范圍。此外，他認(rèn)為ctDNA作為液體活檢的重要工具，在療效評(píng)估、微小殘留病灶監(jiān)測(cè)及耐藥預(yù)警等方面具有潛在價(jià)值，但其在指導(dǎo)治療降階梯決策中的臨床應(yīng)用仍需更多臨床研究加以驗(yàn)證。

結(jié)語

會(huì)議最后，大會(huì)主席王樹森教授進(jìn)行總結(jié)致辭。他指出，本次國(guó)際研討會(huì)內(nèi)容充實(shí)、前沿與實(shí)用并重，從全球視野到中國(guó)實(shí)踐、從靶向通路到ADC序貫，層層遞進(jìn)，充分展示了HR+/HER2-晚期乳腺癌精準(zhǔn)診療的飛速發(fā)展。無論是針對(duì)PAM通路的靶向藥物，還是新型ADC藥物，都在為內(nèi)分泌耐藥后的患者帶來源源不斷的生存希望。

面對(duì)日益豐富的治療選擇，精準(zhǔn)檢測(cè)已成為個(gè)體化治療決策的基礎(chǔ)。臨床實(shí)踐中，應(yīng)盡早為患者進(jìn)行全面的分子檢測(cè)，并綜合PAM通路改變狀態(tài)、HER2表達(dá)水平、既往治療史及患者體能狀況進(jìn)行決策。同時(shí)，合理的藥物排兵布陣、科學(xué)的不良反應(yīng)管理以及多學(xué)科協(xié)作是延長(zhǎng)患者生存、改善生活質(zhì)量的重要保障。展望未來，期待更多創(chuàng)新藥物能夠早日進(jìn)入臨床實(shí)踐，最終實(shí)現(xiàn)將乳腺癌變?yōu)榭煽芈圆〉慕K極目標(biāo)，為更多乳腺癌患者點(diǎn)亮生命希望。

*此文僅用于向醫(yī)療衛(wèi)生專業(yè)人士提供科學(xué)信息，不代表平臺(tái)立場(chǎng)。