吾輩如神，人類離治愈腫瘤還有多遠？（萬字演講干貨）

最近微信改版，容易找不到尹哥的文章，大家記得把尹哥設為星標?? 哦~

以下是尹哥在“”中國醫師協會第十三次核醫學醫師年會”上的演講全文：

尊敬的各位朋友，大家好。謝謝黃鋼主席的邀請，也感謝這么多專家一起來聽。其實我對這個領域并不熟悉，大家知道我可能是因為BNCT（硼中子俘獲治療）。

今天，我想把演講的范圍拓寬一些，畢竟我們每個人都和腫瘤或多或少地存在一些聯系。這次演講的主題是：我們離治愈腫瘤還有多遠。

01

腫瘤是一種基因病

首先，腫瘤毫無疑問的，是一種基因病。

所有的腫瘤都一定有基因突變，它既可以是來自遺傳的，當然也可以是物理的、化學的、生物的，甚至我們的情緒所導致的。我們叫外環境和內環境的變化。

細胞層面上一句話說清楚，脫離了細胞周期，生長失控了。

但問題是什么？問題是在腫瘤組織內部，細胞的突變并不相同，它是高度異質化的。

腫瘤到底能復雜到什么程度？大家可以看一看，這其實是十多年的一套分子的路徑（見下圖）。為什么腫瘤如此復雜？為什么會按下葫蘆起了瓢？怎么有這么多的路線可以走？

生命就是這個樣子，人類有37萬億個細胞，一個細胞里有6G的基因組，2.2萬余個基因，無數條通路。所以今天越來越多的基因組學研究告訴我們，對付腫瘤確實不是一件容易的事。

我想，全世界最難的找不同游戲，就是腫瘤治療。你要區分它到底是不是腫瘤，以及是腫瘤哪一個突變的點。

當然，如果我們把時間拉回到一百多年前，當時的埃爾利希就曾經提出過：我要找到一種魔力子彈。

什么叫魔力子彈？它是靶向的，它只殺壞的，它保護好的。然后這也是“大醫精誠”的一位專家，他說：我們將用我們的生命，去獻給科學、獻給醫學，而不是用來追求頭銜。

我想裘法祖先生也說過：道不及仙者，不可為醫，心不近佛者，不得為醫。大概說的都是這樣一種情懷。

02

腫瘤“慢病化”正在發生

那我們有什么問題呢？其實過去的問題太大了，人類曾經期待一個答案，解決全部癌癥。特別是根治性的手術治療，在莎士比亞當中就講過這樣一段。

今天的問題變了，我們不是說要除惡務盡，或者一舉攻克，而是要持續地縮小不可治愈人群，分級、分類、分方法。

那么可以說，現在已經有非常多的腫瘤“慢病化”正在發生。

一部分腫瘤，包括一些常見的腫瘤，比如說乳腺癌、甲狀腺癌，甚至前列腺癌，現在在美國的五年生存期都高達90%，甚至97%、99%。從這個意義上講，做科普的時候，也不用讓老百姓都去“談瘤色變”。

腫瘤為什么會“慢病化”？今天我們也看到了，腫瘤治療已經成為一個系統工程。包括檢測、分型、藥物、遞送、放療，免疫聯合，激素治療，還有越來越先進的手術機器人、微創機器人，甚至體內納米機器人。它們都已經紛至沓來。

這個里面呢，我想說全世界現在腫瘤的核心，它的主戰場，正如《健康中國2030規劃綱要》所說的，我們在從預防，原來是治療，現在是預防，再到主動健康。

所謂正存于內，邪不可干。如果NK細胞的水平一直在一個高的程度上，那么可以說，它體內的微環境就是比較好的。所以維持好我們的免疫狀態，這恰恰是一種健康行為。因此，最大治愈率的杠桿，依然是早防早治。

03

最大治愈率的杠桿，依然是早防早治

可能大家還記得2013年，Angelina Jolie因為BRCA基因（一個具有高度聚集性、家族性的乳腺癌突變基因），選擇了切除雙側乳腺，接下來又切除了卵巢。

這可能比較極端，但這種高危人群的管理，我們要的是一種治愈之前的治愈。預防就是可以很具體的。即使今天，我們會攜帶一些遺傳性癌癥突變基因，比如說結直腸癌當中的lynch綜合征，那這些遺傳風險，也不應該僅僅是恐懼的標簽，而應該是行動的起點。

當我們去MD安德森癌癥中心的時候，我們看到了，它把“Cancer”打了一個杠，叫作“癌癥在此終結”。現在美國癌癥的五年生存率確實是70%左右。而當我去日本關西的BNCT中心（也就是大阪醫學中心）的時候，它直接用日語的漢字也寫出來了：“以根治癌癥為目標”。日本腫瘤的五年生存率也是70%左右。

注意，日本癌癥的十年生存率目前接近了60%，而我們目前提的到2030年也不過是46.6%。我們差這二十幾個點，差在哪了？這其實是一個非常重要的問題。

我想給大家舉一個華大跟哈爾濱政府做的民生項目，對所有40-74歲的人群，取一管糞便、一管血。糞便查結直腸癌，看腸壁內壁細胞是否有異常的甲基化，來辨別他會不會有結直腸的其他風險，從癌到癌前的病變。那管血，看高血糖、高血脂、高血尿酸，再量一個高血壓，我們叫“兩癌四高”，因為幽門螺桿菌也能查到。這樣的一個檢查，自取樣，如果有了問題，就引導到46家醫院做腸鏡，再有問題做個手術，同時用保險進行閉環。

這一圈下來，一位老百姓實際的支付成本僅僅兩百多塊錢。現在已經做了一百三十多萬人，已經避免了上萬例從癌前病變發展到進展期腺瘤，再到結直腸癌的一系列風險。

腸癌是一個懶癌，早期發現，應該說10個里面9個都能活下來，晚期發現真的就是九死一生了。從這個意義上講，沒有突然發生的腫瘤，只有突然發現的癌癥。

今天不管是用光子、基因、代謝還是免疫的方法，我們的目標都是一個問題，即能不能更早、更準確地識別出這個風險。

所以大家可能在過去一直聽一個詞，叫滴血查癌。這句話夠不夠嚴謹呢？可能不夠嚴謹，但一管血來查癌這件事情，也是整個全世界現在做多癌聯合早期篩查的核心入口。至少消化道的幾個腫瘤，既包括消化管的，也包括消化腺的，大家越來越多看到了它的期望。

而我們的早篩，不僅僅要看是否能檢出，最終，還想預判個體的發展和最終的臨床結局，看看能不能減少晚期診斷和死亡的發生。

包括大家可能知道微小殘留，切了以后，切沒切干凈、是否會復發，我們通過循環腫瘤DNA和MRD（微小殘留病灶檢測），把復發的風險也希望能夠通過簡單的、類似于PCR核酸檢測的方式，以很便宜的成本，能讓它提前地去暴露出來。

同時MRD實際上也能看到，它已經不再是過去的經驗判斷，比如這個人到底能活多久，而是已經變成了一種輔助診療的分子證據，它可以改變我們很多的治療決策。

不是同樣的腫瘤，切了以后，大家最終的結局就是一樣，而且這些微小殘留的狀態，正在變成真實用藥的依據，乃至可以由此定制靶向化的，比如說mRNA疫苗或對應性的溶瘤病毒。

這些變化都在慢慢地進步，至少在科研圈里已經開始發生了。

此外，我們也看到腫瘤的分類也正在重寫。我們一共有多少種腫瘤呢？如果把所有的罕見腫瘤都算上，至少有幾百種。

我們以前說肺癌就是肺癌，后來分了小細胞肺癌、非小細胞肺癌，非小細胞肺癌里再分成鱗癌、腺癌。但我們今天討論什么？EGFR T790M突變，已經到這個點上去了。

也就是說，當我們的分類越來越精準的時候，我們的治療也就跟著它越來越靶向。

04

多組學讓腫瘤立體化

我們應該還記得Craig Venter，他最早提出了，每個人應該做一個個人基因組。

第一個人的基因組，1990年做到2003年，13年，38億美元，完成的，華大就因此而誕生，代表中國完成了其中的1%。

今天還要13年嗎？不用，只要5分鐘。今天還要38億美元嗎？不用，1000人民幣夠了。取樣只需要一點點唾液，有點我們的脫落上皮細胞就夠了。

所以每一個人，為什么不該有自己的個人基因組呢？

我們生化免疫年年測，那個錢，是不是應該先把我們的本體測一下？喝酒都還有一個酒量的高低，吃藥又怎么能不看這些藥和你基因之間的互作？為什么不去靶向地看一下呢？

所以這就是個體化診療的起點，人人都該有個基因組。

而只看來自Germline，也就是胚系的，來自父精母血的，受精卵、線粒體帶來的信息還不夠，它只是一個起點。

真正的腫瘤是一個多層系統，DNA、RNA甲基化，再到整個的蛋白質組、代謝組，包括腸道菌群，包括暴露組，一系列的。

那么我們可以看到，今天有一個詞叫空間組學。什么意思？

大家想一想，如果我能把今天的細胞病理的分辨率，我加深100倍或者1000倍呢？如果我可以把一個哺乳動物的細胞分成400份看呢？那么你能看到的腫瘤是什么？可能就不僅僅是一個簡單的染色，我們能清楚地看到那個基因到底作用在哪里，它是從哪個通道進去的，是在細胞內還是在細胞外，穿沒穿核，跨沒跨膜……

所以AI病理現在正在補位，顯微鏡下的形態，也正在通過算法重新讀取。今天測序儀芯片的分辨率就是500納米，我們可以通過500納米的分辨率去看整個腫瘤的一個變化，這就是華大的技術。

大家可以看到，我們可以把轉錄組RNA層面上的基因層面的和空間的蛋白組，兩個分別染色，最后形成復合成像，這就是RNA的蛋白的聯檢。

病理叫醫生的醫生。病理為什么這么難普及？原來過于主觀，特別靠經驗，而且很難自動化，也很難做得很精準。我相信從今天的分子病理、數字化病理，到高分辨率的蛋白和RNA的聯檢，這個時代就要到了。

所以大家感興趣的，可以搜一下剛剛拿到證的，華大智造的染拍掃描儀。我認為，我們未來的一張新鮮組織切片也好，FFPE的石蠟包埋的樣本也好，在這里拍張照，我們可能就會對這個腫瘤本身，乃至治療、預后，有更加清晰的判斷。

05

精準治療需要精準分層

當然，我們今天討論的更多是治療，精準的治療同樣需要精準的分層。沒有分層，強藥也可能打錯人群了，這是我們最怕的。所以精準醫學依然是有代價的。

剛才提到的Venter，得了前列腺癌，前不久離世了。他是這個行業的先驅，但也可能沒有找到特別好的療法，因為我們并不知道他最后的治療是怎么一個過程。所以醫學的進步其實是有邊界的。

同時越來越多的最難的癌癥，這些癌王，比如說神經膠質瘤、胰腺癌，剛才講的原發性肝癌等等，也開始出現“慢病化”。腫瘤的慢病化一定不是平均發生的。

比如說Jobs（史蒂夫·喬布斯），大家說他得的是胰腺癌，其實不是，他得的是胰島細胞瘤，是長在胰腺上的一種罕見腫瘤。

這會給很多人一些錯覺，讓人討論為什么這么有錢還治不好胰腺癌，又或者說為什么他得了胰腺癌能活這么久……這就是說2014年的時候，我們的分型可能還不夠精準，同樣在胰腺上長出來的腫瘤，生物學特征可能是完全不同的。

胰腺為什么難治？因為發現晚、轉移早、基質厚、免疫冷。發現的基因突變，在過去一度認為KRAS不可成藥。因為它產生的那個門上沒有把手，我們抓不住它。

可是，就在今年5月30日，芝加哥的ASCO大會上，全場起立鼓掌差不多一分鐘。為什么？KRASG12X是一個靶向的、而且是一個泛靶向的藥物。

你不是沒有把手嗎？我給你做一個膠，我在門上做一個膠，分子膠，把你給打開。

所以我們第一次看到了治愈胰腺癌的曙光，它把終末期的胰腺癌生存期差不多拉高了7～8個月。那如果有機會把它放到Ⅰ期、Ⅱ期上去呢，會怎么樣？這其實就像EGFR出來，HER2對乳腺癌出來等等，我們也許會看到今天的分子靶向還是會有很大的進步空間。

包括拜登，因為兒子得了GBM（一種母細胞的神經膠質瘤），非常難治，但卻推動了美國在1971年出臺了《國家癌癥法》，加強了NCI（國家癌癥中心）。這個時候尼克松提出來要把它做出來。同時拜登又再次推進了它，因為他看到了整個的免疫，包括我們今天的生物醫學進步、更好的測序技術，給了腫瘤通過精準醫學進行治療的一個全新可能。

當然GBM的難度在哪呢？血腦屏障、浸潤生長、抗原逃逸，以及大腦是沒有淋巴系統的，它用的免疫系統是自己的星形膠質細胞、小膠質細胞等等。

所以怎么做呢？這些問題，有的時候要想一想。這些冷的腫瘤，能不能重新加熱。因為很多的CAR-T進不到實體瘤的根本問題是它進不去。血液腫瘤能治，是因為它可以充分地混勻，這就是固相與液相的本質區別。

所以這些問題，也許解決了它的微環境，我們就能讓我們的免疫系統重新工作了，這也是當前研究的一個熱點。

06

放療也在重新進化

當然，今天我們討論最多的是我們的放療。

其實來之前我研究了半天，到底什么叫放射，什么叫核醫學，什么叫介入。這幾個還是有區別。至少我們今天說的放射更多是在光子維度上，核醫學既有光子，又有今天更多用到的粒子上。

所以放療也在不斷地演進，它從我先照準腫瘤，走向照準劑量，再走向我們今天的生物學這樣的一個二元靶向。特別是我們能實現“查打一體”，我找到了，就能不僅僅是PET找查、CT成像，然后順便可以用類似于硼中子或其他的方式，就把它干掉了。

那先進的放療，傳統的放療我們就不說了，大家肯定都很熟。質子、重離子，包括今天的計算放射學，包括FLASH，包括BNCT，它們都代表了不同層面的精準。我們也相信未來的十年、二十年，我們看到的就是這些技術的不斷普及，不斷演進。

那質子和重離子非常聰明，找到了Bragg峰，可以隔山打牛了，避免了光子這一路上去不區分好壞人都殺了。

而我們叫計算放射學，它可以在空間內不斷地去計算，特別是加上AI之后，就讓局部的治療進入到一個高精度和自適應的時代。這是一個非常了不起的進步。

FLASH給出一個天量的劑量打過去，這也是一個非常有意思的。其實今天放射治療的本質是要依賴于物理的進展，特別是物理和生物兩個學科的高速發展。

FLASH這個現象一旦產生了，光子可以FLASH，質子也可以FLASH，重離子如果能量夠大，它也能FLASH。其實是在找擴大腫瘤控制和保護正常組織之間那個窗口到底在哪。

07

治療腫瘤的“第七駕馬車”

而BNCT，剛才吳院士也說了，就是把放療變成了二元系統，生物靶向區分好壞人，再用放射靶向把壞人炸掉，在細胞的尺度觸發殺傷。

那么我今天征求到海南鵬博BNCT醫院的意見，第一次公開發布這個消息：從今年3月份已經開始正式治療，至今已經治療了40例，這是到6月30日的一個結果。我們可以看到5例CR（完全緩解）、5例PR（部分緩解）、1例SD（疾病穩定），客觀緩解率是90.9%，幾乎復制了日本在南東北醫學中心和大阪醫學中心的數據，完全達到了一個安全和等效的水平。

治的是哪些癌癥呢？特別是舌癌、牙齦癌、鼻竇癌、面頰的惡性腫瘤、下咽的惡性腫瘤，還有其他的頭頸部病灶。目前總共是40例。因為治療時間三個月，他要做PET-CT，到目前為止完成復查的是11例。

我也特別盼著，因為中國的BNCT現在也很火，其實重點不是在中子上，重點是藥，因為這個藥本身的做法是難度比較大的。要把硼的純度從97%提純到99%，我詳細了解了這個過程，這個成本以及它的工藝是比較難的。問題恰恰不在中子上。

很有意思的是，在中國做BNCT的，絕大部分確實是物理背景，但物理背景最需要醫學的專家跟他配合起來，要跨界去工作，不能把這個問題簡單地理解成我的中子好了，我的硼藥簡單。

我理解其實硼藥難，中子恰恰是簡單的，你打鋰靶、打鈹靶，這些東西都很好控制，但一個好的硼藥，我想這是將來大有可為的一個點。特別是結合了生物技術，我覺得中國在這個領域應該說是能迎頭趕上。

因為這里面幾個患者都是看了我的視頻去的，所以我跟他們保持了非常近的交流。確實很多人不能說話，不能進食，一個小時出來以后，這個腫瘤負擔基本就卸下去了，能說長句了，很多人開始想了，我得煮個泡面吃。

所以說實話，有些腫瘤治得比感冒還快。這句話聽起來像說大話，但是我相信各位，即使用傳統的放療，應該也遇到過一些立竿見影的效果。

所以，為什么我把BNCT稱作治療腫瘤的“第七駕馬車”。前面就是手術、放療、化療、激素、免疫、靶向，那現在加上了BNCT。

因為，這是第一次，我們說把生物靶向和放射靶向，空間內形成的正交信息，來解決一個復雜的問題，這個技術是非常值得期待的。

所以我也感慨，人類一直在探求，剛才說的埃爾利希的魔力子彈，從化學小分子到單克隆抗體，到ADC（抗體偶聯藥物）、PDC（多肽偶聯藥物）再到免疫細胞，但沒想到，終極的解決方案竟然是“被制導的中子”。當我們在為CAR-T攻不進去實體瘤而犯愁，BNCT卻給了我們看到了腫瘤防控全新的期望。

理論上講，我們今天的基因編輯已經可以做體內了，也就是說它是區分組織特異性的，只要你細胞代謝，只要你細胞有組織特異性，我就能把硼帶進去，這就是一個基本的原理。

至于說我怎么找到那個特殊的門，如何把硼藥的純度提高，如何加強它的生物相容性，極大地區分我們腫瘤tumor和normalT/N比（腫瘤組織與配對正常組織的比值?），這就是要努力的方向。

借一句鈴木大拙講的話：“凡墻皆是門。”這句話送給所有的做放射和核醫學的醫生，太重要了。

凡墻皆是門，你覺得進不去，錯了，這個地方恰恰是你沒明白，它就是有門的，我找到了這個門，就找到了治療乃至治愈的大門。

除了BNCT，我們現在也看到了，不管是射頻、超聲刀、微波或納米刀，不開刀的局部腫瘤治療也一樣在不斷地演進。

也就是說有些腫瘤，慢慢地可能不會選擇直接用外科手術，而是用各種各樣的能量，比如聲光電磁都可以，在我們體內精準地去摧毀它。

核藥的本質，就是把一束放射線裝到分子，再遞到了前線去，也是非常聰明的做法。

那么這就是剛才我們提到的，不管從最開始的碘-131，到今天的釔-90，包括錒、鐳、銦等等。核藥不是只看靶點，它必須看射線還要跑多遠。

我想，這就是為什么在放療里面有一個職業叫物理師。其實我在跟整個BNCT項目的過程中，和物理師聊天，是非常快樂的，因為大家都有理工學的背景。我們討論的是一個哺乳動物的細胞直徑是多大，一個α射線，也就是一個氦原子核，能跑多遠。這些問題要用自然哲學的最高語言，也就是用數學語言去描述，我們很多的問題就昭然若揭了。

08

不可成藥正在松動

同時，對我們做生物藥來講，特別高興的是，看到了這幾年不可成藥正在松動。

所以所謂的不可成藥，它只是當下的技術階段的限制，不是永久的判決。

KRAS剛才已經說過了，在胰腺癌中找到了一個新的方法，那么再往下說，G12C、G12D都是一步一步來，現在是G12X了。而p53、MYC、TEAD仍在爬坡。我也相信，借助于今天人工智能的進展，很多今天的藥物已經是先算后驗，在上臨床前，已經在計算機上通過數字孿生去猜測這樣的情況。

原來的AlphaFold大家知道了，氨基酸直接預測蛋白質結構，現在已經可以在計算機上直接對我們的PDC、ADC進行模擬。

這意味著，人類開發新藥的速度不再是10年、10億美金、10%的成功率，現在我看到的速度是3年、3億美金、30%的成功率，這是非常大的進步速度。

所以在座的各位得好好活著，我們是非常有機會集體地長命百歲的。這一代人就是會迎來預期壽命大幅度的增長。

09

藥物正在被重新工程化

而今天的蛋白降解藥物，不僅僅是抑制蛋白，甚至可以去清除蛋白，包括藥物也在被重新地工程化，也就是我們所謂的給藥途徑、遞送方式。

那ADC（抗體偶聯藥物），現在已經是制藥工程的主力了。一個抗體上不去，我來個雙抗，再不行我來個三抗，你那個腫瘤再厲害，你也不能把三條門都給我堵上吧，就是這樣的一個道理。

原來那種根本很難想象的方式，今天我們已經有辦法了。只要你把門給我找到，小分子進去，一釋放毒性，這個問題不就解決了嗎？

包括以前說HER2低表達能不能行，現在表達的靶點也慢慢地成了治療的入口。只要你有特征，我就有辦法。

包括剛才看到了，ADC應該也可以和我們的介入治療協同，那我們就又變成了一種強強聯合。

當然ADC的上限是什么呢，是治療的窗口。也就是說什么樣的窗口我切進去效果最好，這恰恰又要用到我們的一管血所帶來的生物學評價了。

包括新冠之后，mRNA疫苗已經走到歷史舞臺上。我們把mRNA疫苗遞進去的那個東西，就是脂質體包裹LNP，這個就讓我們今天很多腫瘤的治療性mRNA疫苗有了一個很好的精準的遞送武器。

所以除了介入，我們也可以通過生物靶向，把藥送到按照組織特異性的，甚至是細胞特異性的，放到正確的位點。

我再說一遍，體內基因編輯的時代已經到了。所以用同樣的邏輯，我們未來的不管你帶上硼，還是帶上放射性元素，把它準確地給到所要的那個關鍵組織去，可能通過人類的生物特異性，而并非通過現在的物理方式送過去，這件事情也正在變得越來越清楚。

免疫治療是這幾年大熱，不管是PD-1、PDL-1，還是說用免疫細胞，免疫治療是改變了癌癥的敘事，包括PD-1打開了長尾的生存期。

卡特也第一次讓免疫治療進入了大眾的認知（你看，剛才是拜登，這回是卡特，美國的總統都很重視他們的腫瘤）。而PD-1也正在前移，原來都是說最后一步再上，慢慢地他開始討論，如果價格足夠便宜，能不能上一線，而避免我們過去的指南如果更新不及時，或者離真實世界太遠，或者審批太慢，那它能不能直接前置。

10

菌群能影響免疫治療

這里我插一個小插曲，免疫治療在部分癌癥當中其實是沒有效的。為什么大家后來研究半天，腸道菌群居然會影響免疫治療，甚至影響化療。

你吃進去的很多化療藥物被腸道乃至很多消化管的一些菌群當成它們的益生元，或者說是它們的培養基給吃掉了，所以不同的菌群可能會決定完全不同的治療效果。

現在的免疫治療越來越多的要先做腸道菌群的檢測，來判別之后的免疫治療會不會有效，這就是腦腸軸。

這一根腸子能影響我們渾身機體的點就是太多了。特定的菌群甚至可以作為佐劑，來提高化療的效果，乃至改善化療的副作用。

還有一些dMMR（錯配修復缺陷），已經可以展示器官保留的潛力了，就是對于一個早期的實體瘤，我要怎么切，我要切多少，我要不要擴清等等，這些都已經開始有了數字化的評價，而不是僅憑經驗。

包括剛才說到的雙抗，把免疫細胞可以拉到腫瘤細胞旁，不能再摸魚了，好好干活。

包括這是懷特，最早用CAR-T的那個小家伙，已經長大了。我們看到了原來本自具足，我們的NK、T細胞經過改造，今天CAR-NK、CAR-T都已經有了，而血液當中的白血病、淋巴瘤已經開始大量使用CAR-T進行治療。

還有實體瘤的CAR-T，盡管難，但也開始破冰了。包括如果顱內呢，我直接對星形膠質細胞，我也用CAR，用CAR-A，現在也是幾個臨床都開始做了。

11

系統工程正在成形

我們對生物學理解得越清楚，我們對付腫瘤的方式也就越完備。

包括更加先進的或者說個性化的免疫治療技術，像TCR-T，包括TIL，就把腫瘤內部的一些免疫細胞拿出來，在體外繁殖，再回輸回去，把我們這些“地下黨”培養成“正規軍”反攻等等。這樣的方式都已經一個一個地開始走向臨床。

包括個體化疫苗，其實是適合剛才說的低負荷的戰場，其實疫苗最有價值的位置就是要在復發形成之前。

包括溶瘤病毒，其實它并不是殺傷腫瘤，而是重新把那個地方的免疫給帶起來。既然我沒有辦法放火，我就加一把草進去，這個火燒起來，就連著病毒帶腫瘤細胞一起燒干凈了，都很聰明。

大家應該知道澳大利亞的這條狗吧？它得了肉瘤，常規的方法沒有治了。它做了一個全外顯子組測序，然后找到昆士蘭動物中心和新南威爾士大學，給它研發了為這個狗的mRNA疫苗，這狗被治好了。

所以以后自己家里面，就比如說我有生物技術，買臺合成儀，能做mRNA疫苗，自己能不能治腫瘤呢？大家思考這個問題。

也包括我們今天看到的檢測、分型、藥物、遞送、放療、免疫，它們在彼此放大共同的一個影響。所以治療的時序會決定成敗的，同樣的藥，早和晚可能完全不同。

分型將決定誰是獲益的，精準醫學的本質就是把藥給到最可能獲益的人。遞送，我將決定是不是能準確地靶向地到達。免疫，決定這個效果能不能短期乃至長久。

而復發前的干預越來越可能，未來的關鍵就是在腫瘤重新出現之前，我們要行動。而“慢病化”還不是終點，長期控制之后，我們還是要回到正常的生活。

所以當把這六線合一的時候，我們就看到了腫瘤治療的一個系統閉環的圖景。

12

工欲善其事，必先利其器

工欲善其事，必先利其器。

華大剛剛拿下了自然指數（NatureIndex）全球第一，我們是連續11年亞太第一。我們發表了將近1000篇CNS，200篇的CNS的主刊。

為什么？本質上就是我們掌握了測序技術、合成技術，包括時空組學等剛才講的一系列技術。我們也相信這些技術必將為中國腫瘤的精準治療帶來一個全新的未來。

在我看來，癌癥正在被重新定義，從“疾病治療”要走到“健康維持”，從“被動應戰”要走向“主動防御”，從“恐懼癌癥”到“理解變異”。

我相信治愈會分批到來，先是部分癌種，再是部分亞型，然后就是更多的患者，不可治愈的人群會持續地縮小。

未來十年，我相信更多的患者將進入長期的無病生存。

吾輩如神，控癌正在從命運走向工程。

謝謝各位。