衰老與癌癥的“雙向奔赴”！雷帕霉素真能隨便吃？當心適得其反！

無論你是想了解最新抗衰黑科技，還是想知道日?？顾バ〖记桑徊还苣闶潜豢顾ダ碚摳愕靡活^霧水，還是在找適合自己的抗衰方案......

今日衰老科學研究

No.1

npj Aging

[IF:6]

https://www.nature.com/articles/s41514-026-00440-3

中國科學技術大學的Jinghui Zhong, Xinfeng Liu，Wen Sun等人基于英國生物樣本庫女性數據，通過多變量與孟德爾隨機化分析，發現生殖行為與衰老指標存在非線性關聯。適度生育（二至三胎）及較晚初次/末次生育可降低衰老負擔；孟德爾隨機化分析證實遺傳與生殖行為對衰老有因果影響，高多基因風險評分結合不良生殖模式顯著加速衰老。

No.2

Nature Communications

[IF:15.7]

https://www.nature.com/articles/s41467-026-75176-5

瑞典哥德堡大學的Marina Vilar Geraldi, Mattias Lorentzon等人基于2081名瑞典老年女性開發衰弱死亡率指數（FMI），整合功能、心理及合并癥維度，預測死亡和跌倒損傷優于Charlson指數。發現高FMI個體腸道菌群多樣性與功能顯著降低，且在中國隊列中得到驗證。揭示腸道菌群是老年人衰弱關鍵生物學指標，異質性可預測疾病與死亡風險，為靶向菌群干預、延緩衰老、改善健康壽命提供依據。

No.3

npj Dementia

[IF:/]

https://www.nature.com/articles/s44400-026-00115-6

美國南卡羅來納大學的Nicholas Riccardi、Leonardo Bonilha等人構建了深度學習腦齡模型，分析社區成人神經影像。研究發現，在老年受試者中，血漿磷酸化tau-217（p-tau217）通過加速右額顳頂葉腦區衰老，間接影響認知功能。高水平磷酸化tau-217與該區域加速衰老相關，導致認知下降。此研究揭示tau蛋白病理與認知障礙間的神經結構途徑，強調腦齡異質性在阿爾茨海默病早期風險評估中的作用，為識別認知下降早期表型和延緩衰老提供依據。

No.4

Ageing Research Reviews

[IF:12.4]

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1568163726002199

中國人民解放軍第73軍醫院的Yuan-Yuan Li和美國奧古斯塔大學的 Franklin R. Tay綜述探討了抗衰老的兩大互補策略：系統性重校準（如治療性血漿置換，通過稀釋血液中促衰老因子改善循環環境）與表觀遺傳重置（如山中因子的部分重編程，恢復細胞年輕功能而不抹去細胞身份）。前者優勢在于臨床成熟、作用廣泛，但無法逆轉細胞內在衰老；后者機制深入、可靶向特定細胞，但存在遞送挑戰和潛在毒性。文章提出，兩者聯合（如先清除炎癥因子再靶向重編程）可能是未來多模式抗衰老干預的方向，同時強調了開發可靠生物標志物和解決長期安全性的重要性。

No.5

Signal Transduction and Targeted Therapy

[IF:52.7]

https://www.nature.com/articles/s41392-026-02756-8#Abs1

香港大學李嘉誠醫學院的Qiucheng Li, Ning Wang等人綜述了衰老與癌癥存在復雜的雙向關系：衰老通過基因組不穩定、慢性炎癥等促進癌癥，又通過端?？s短、細胞衰老等抑制腫瘤。文章系統分析了四大共同調控通路——營養感知（mTOR/AMPK）、基因組維持（DDR/p53/Bcl-2/PARP）、炎癥微環境（NF-κB/NLRP3/STAT3）及Sirtuin表觀遺傳通路——在兩者中的雙重作用與藥物靶點。核心策略是將已獲批抗癌藥物（如雷帕霉素、二甲雙胍、PARP/CDK4/6抑制劑）重新用于抗衰老，同時利用衰老機制研發新型抗癌療法，實現雙領域協同增效；并探討了衰老對免疫治療療效的矛盾影響及相關機制。

No.6

Scientific Reports

[IF:3.9]

https://www.nature.com/articles/s41598-026-59078-6

福建醫科大學的Jingxian Zheng, Zengqing Guo等人分析了3074例胃腸道癌癥患者，發現生物年齡獨立于實際年齡和TNM分期，是轉移和生存的強預測因子。較高生物年齡與實際年齡、男性、吸煙、全身炎癥及營養不良相關；ΔAge（生物年齡-實際年齡）在<50歲患者中最大，但生物年齡的預后價值在50-64歲患者中最顯著——最高四分位數使轉移風險近翻倍，死亡風險升高2.04倍，呈非線性劑量反應關系。

No.7

PNAS

[IF:9.1]

https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2537622123

浙江大學的Junzhi Yi, Hongwei Ouyang 等人指出血清彈性蛋白片段是系統性衰老的驅動因素，揭示了局部彈性蛋白片段通過病理性巨噬細胞-軟骨細胞相互作用加速骨關節炎的進展，彈性蛋白酶抑制劑西維司他（已臨床應用）可通過降低彈性蛋白片段水平，在小鼠、犬及人源外植體模型中有效緩解衰老相關性關節退變，在犬類中表現出1年的全身安全性，有望成為治療衰老相關性骨關節炎的潛在藥物。