江西
甲狀腺癌的遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移是導(dǎo)致患者死亡的主要原因。盡管大多數(shù)甲狀腺乳頭狀癌預(yù)后良好，但仍有部分患者出現(xiàn)肺轉(zhuǎn)移、骨轉(zhuǎn)移等，治療非常棘手。探索甲狀腺癌轉(zhuǎn)移的分子機(jī)制，尋找新的治療靶點，是甲狀腺癌研究的熱點方向。
樂飛主任主持的江西省自然科學(xué)基金課題《IncRNA ZNF674-AS1/miR-181a/SOCS4軸介導(dǎo)甲狀腺癌EMT的作用機(jī)制研究》取得了重要成果，相關(guān)論文發(fā)表于國際期刊。該研究首次揭示了長鏈非編碼RNA ZNF674-AS1在甲狀腺癌中的表達(dá)及其功能。
研究發(fā)現(xiàn)，ZNF674-AS1在甲狀腺癌組織中的表達(dá)水平顯著低于正常甲狀腺組織，且與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移呈負(fù)相關(guān)。過表達(dá)ZNF674-AS1可以顯著抑制甲狀腺癌細(xì)胞的遷移、侵襲和上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）；而敲低ZNF674-AS1則產(chǎn)生相反效果。
機(jī)制研究進(jìn)一步揭示，ZNF674-AS1通過“海綿吸附”miR-181a，上調(diào)其靶基因SOCS4的表達(dá)，進(jìn)而抑制STAT3信號通路的活化，最終抑制甲狀腺癌的轉(zhuǎn)移。這一發(fā)現(xiàn)為甲狀腺癌的治療提供了新的潛在靶點。
“如果能夠開發(fā)出上調(diào)ZNF674-AS1表達(dá)或阻斷miR-181a的藥物，可能能夠抑制甲狀腺癌的轉(zhuǎn)移。”樂飛主任說，“當(dāng)然，從基礎(chǔ)研究到臨床應(yīng)用還有很長的路要走，但這個方向是有希望的?！?/p>
該研究得到了國家自然科學(xué)基金和江西省自然科學(xué)基金的資助。樂飛主任作為課題負(fù)責(zé)人，從實驗設(shè)計、數(shù)據(jù)分析到論文撰寫，全程參與。他的團(tuán)隊成員包括基礎(chǔ)研究專家和臨床醫(yī)生，體現(xiàn)了臨床與基礎(chǔ)的緊密結(jié)合。
除了這篇論文，樂飛主任還發(fā)表了多篇關(guān)于甲狀腺癌分子機(jī)制的SCI論文，包括miR-181a促進(jìn)甲狀腺癌細(xì)胞增殖、miR-195-5p調(diào)控端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶等。這些研究從不同角度揭示了甲狀腺癌發(fā)生發(fā)展的分子機(jī)制，為精準(zhǔn)診療奠定了基礎(chǔ)。
樂飛主任認(rèn)為，臨床醫(yī)生做科研有獨特的優(yōu)勢?！拔覀兠刻旖佑|患者，知道臨床最需要解決的問題是什么。從這個角度出發(fā)做研究，更容易產(chǎn)生有臨床轉(zhuǎn)化價值的成果。”他說。
從臨床到基礎(chǔ)，再從基礎(chǔ)回到臨床，樂飛主任的科研之路始終圍繞著“解決臨床問題”這個核心。他的研究成果不僅發(fā)表了高水平的SCI論文，更重要的是為甲狀腺癌患者帶來了新的希望。
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