Science China Life Sciences | 免疫“剎車”如何踩得剛剛好？植物活性氧穩態調控的新機制

近日，中國熱科院甘蔗中心主任闕友雄研究員團隊發表題為Phospho-ubiquitin relay: a modular switch for plant immune fine-tuning的熱點評論。該文聚焦植物免疫調控中防御激活與生長維持之間的平衡問題，系統評述了中國農科院植保所寧約瑟研究員團隊在Plant Cell發表的題為Phosphorylation and ubiquitination synergistically promote the degradation of OsRbohB to modulate rice immunity的研究工作。評述指出，該研究揭示了水稻中OsCPK4與OsRING142協同促進OsRbohB降解、進而精細調控ROS爆發的新機制，為闡明植物免疫反應的及時抑制及其穩態維持提供了新的分子基礎。

活性氧是植物免疫反應中關鍵的早期信號之一。適度水平的ROS可以作為第二信使，激活MAPK級聯反應、促進鈣離子內流，并誘導防御相關基因表達；而當ROS大量積累時，它又可直接抑制病原擴展，并參與超敏反應的發生。然而，ROS具有明顯的雙重效應：不足會削弱抗病性，過量則會造成氧化損傷并影響生長發育。因此，ROS的產生、放大與終止機制一直是植物免疫穩態研究中的重要科學問題。以往研究已較為清楚地闡明了ROS的激活機制：免疫受體被激活后，受體樣胞質激酶（RLCKs）和鈣依賴蛋白激酶（CDPKs）可通過磷酸化作用激活RBOH類蛋白，進而促進ROS產生。然而，與激活過程相比，ROS信號如何被及時抑制，尤其是RBOH蛋白活性及其豐度如何受到協調調控，仍缺乏系統性認識。

圖1 OsCPK4磷酸化和OsRING142泛素化協同調控OsRbohB（Tao et al., 2025）

研究團隊發現，水稻OsCPK4可在OsRbohB的N端調控區兩個保守絲氨酸位點Ser322和Ser326上進行磷酸化修飾。令人關注的是，這一磷酸化并未增強OsRbohB活性，反而降低其蛋白穩定性并促進降解。進一步機制分析發現，OsCPK4介導的磷酸化會形成一個磷酸化降解識別信號，顯著增強OsRbohB與E3泛素連接酶OsRING142的互作；隨后，OsRING142在OsRbohB的Lys266位點催化泛素化修飾，并引導其通過26S蛋白酶體途徑被降解。也就是說，OsCPK4先“打標記”，OsRING142再“貼回收標簽”，二者接力完成對OsRbohB的精準清除，從而抑制過強的ROS積累，維持免疫穩態（圖1）。這一發現之所以重要，還在于它拓展了人們對CDPK功能的傳統認知。通常來說，CDPK被視為ROS爆發的正調控因子，因為它們常通過磷酸化RBOH蛋白來激活氧爆發；但在該研究中，OsCPK4卻扮演了“剎車踏板”的角色，其磷酸化作用不是激活，而是為OsRbohB后續降解創造條件（圖2）。這說明，即使是同一類激酶，在不同植物、不同底物位點乃至不同免疫階段，也可能承擔截然不同的調控功能，體現了植物免疫網絡高度精細化和情境依賴性的特點。

從應用角度看，這一研究為作物抗病育種提供了新的思路。傳統上，提高作物抗性往往容易伴隨持續免疫激活，從而帶來明顯的生長—防御權衡；而該研究提示，與其長期維持高免疫狀態，不如更精準地調節ROS穩態。例如，通過篩選自然變異等位基因，或利用CRISPR-Cas堿基編輯技術對Ser322/Ser326或OsRING142–OsRbohB互作界面進行定向改造，或許可以在避免強烈生長代價的前提下，提高作物抗病能力。這種“微調開關”式的育種理念，比單純增強防御信號更具現實潛力。

該評述也提出了值得繼續深入的問題。OsRbohB持續處于高穩定狀態是否會誘發程序性細胞死亡并影響產量？該調控模塊是否同時參與非生物脅迫下的ROS穩態？除磷酸化與泛素化外，是否存在其他翻譯后修飾共同調控RBOH蛋白動態周轉？這些問題的解析，將進一步完善植物免疫穩態調控理論，并界定該分子模塊在育種應用中的適用范圍。

圖2 磷酸化-泛素化協同調控OsRbohB穩態從而介導水稻廣譜抗病性

中國熱科院甘蔗中心青年副研究員王東姣博士為第一作者，趙婉瑩助理研究員與南京農業大學生命科學學院常明教授為共同作者；中國熱帶作物學會遺傳育種專業委員會主任/熱帶作物生物育種全國重點實驗室甘蔗創新部牽頭人/中國熱科院生物所/海南省甘蔗學會理事長闕友雄研究員為該論文通訊作者。該研究得到了崖州灣科技城菁英人才項目、熱帶作物生物育種全國重點實驗室、國家現代農業產業技術體系建設專項的聯合資助。