上海
長期以來，胃因強酸和消化酶環境被認為不利于微生物定植，但高通量測序逐漸揭示其具有穩定而復雜的微生態結構。幽門螺桿 菌 雖是胃部疾病的重要病原體，卻難以完全解釋疾病進展差異。胃部菌群是否存在穩定的核心網絡，并參與胃黏膜損傷與疾病演進，成為亟待回答的關鍵問題。
近日， 福建醫科大學與臨港實驗室 合作 在 Cell Reports Medicine 上發表研究成果： Core gastric microbiota linked to pathogenesis and preserved across age stratified cohorts 。 本研究 依托 胃專病 隊列 ，利用三代全長擴增子測序及宏基因組測序，解析了在人體全生命周期中穩定存在的胃部微生態網絡，并鑒定出具備保護作用的模塊，初步證實了其作為胃黏膜修復潛在干預靶點。
研究團隊對 255 名接受胃鏡檢查的兒童及青少年胃 黏膜刷檢樣本 開展全長 16S rRNA 和 ITS 擴增子測序，結合系統生物學和網絡分析，鑒定出由 11 個核心細菌屬組成的胃部核心微生態網絡。該網絡包含兩個相互拮抗的模塊： CST1A 和 CST1B 。 CST1A 在無潰瘍對照中富集，具有保護性特征； CST1B 則與胃十二指腸疾病相關，提示風險屬性。真菌測序顯示，胃黏膜中缺乏穩定的真菌網絡參與；進一步分析發現，幽門螺桿 菌 感染可抑制 CST1A 模塊，加重胃部微生態失衡。
圖 . 胃部核心微生態網絡的識別與驗證
該核心 網絡在不同分類層級上均呈穩定的拮抗結構。功能預測顯示， CST1A 主要涉及細胞運動和脂肪酸降解， CST1B 則偏向氨基糖代謝和肽聚糖生物合成，二者在生態位和功能層面的互補對立共同構成胃黏膜表面的蹺蹺板式穩態網絡。
為驗證其干預潛力，選擇 CST1A 代表菌株 Achromobacter spanius ( A . spanius ) 開展功能實驗。在乙醇誘導的 GES-1 胃上皮損傷模型中， A. spanius 預處理可下調炎癥、免疫、凋亡及 MAPK/JAK-STAT 相關通路；在 吲哚美辛 誘導的小鼠胃黏膜損傷模型中， A. spanius 可在胃組織定植，并減輕黏膜損傷和中性粒細胞浸潤，伴隨 IL- 6 等促炎因子 下降趨勢，提示其可能通過調節炎癥反應發揮黏膜保護作用。
進一步整合亞洲、歐洲和南美洲 8 個獨立 人群 隊列、共 1,299 名受試者進行驗證，覆蓋兒童十二指腸潰瘍及成人胃癌 / 癌前病變人群。結果顯示， CST1A-CST1B 拮抗拓撲結構在不同隊列和疾病狀態中保持保守；基于 該核心 網絡構建的機器學習模型在獨立隊列中表現出良好的疾病分類和風險預測能力。
綜上，該研究定義了 跨年齡 保守存在的胃部核心微生態網絡，為理解胃部疾病從單一病原體致病向微生態網絡失衡轉變提供了新框架，也為保護性核心菌群干預胃黏膜炎性損傷提供了候選靶點和實驗依據。
本項研究的共同第一作者是 福建醫科大學 碩士研究生 黃 偉東 、 本科生 陳秋錦以及 福建省兒童醫院 高 學 杰 ； 福建醫科大學 許釗葳 副 研究員 、林旭教授 、 臨港實驗室 江 何 偉研究員為本文共同通訊作者。
https://www.cell.com/cell-reports-medicine/fulltext/S2666-3791(26)00322-8
江何偉團隊誠聘助理研究員、博士后，核心圍繞臨床 隊列、化學蛋白質組 學開展 藥物靶標、疾病生物標志物挖掘等前沿研究。
制版人：十一
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