心梗后左室血栓的診斷與治療，一文理清！

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4點講清楚

撰文：王珊

心肌梗死由于心內膜出現反應性炎癥，而且心室內血流緩慢，在心尖部位容易形成血栓，左心室血栓（left ventricular thrombus，LVT）是急性心肌梗死最常見的并發癥之一。急性心肌梗死合并LVT的栓塞率約為20%，形成的患者病死率較高，特別是急性心肌梗死的前48小時內。

LVT的結局主要有血栓消失、機化與鈣化、血栓脫落、左心室血栓再形成等。其中以血栓脫落最為兇險，可使體循環動脈栓塞，引起腦、脾和腎等重要臟器功能障礙及肢體功能障礙而產生嚴重后果。本文將從急性心肌梗死后左心室血栓的流行病學、病理生理學、診斷、預防和治療等方面進行介紹。

一、流行病學

在溶栓前時代，急性前壁心肌梗死后LVT的發生率高達60%。雖然溶栓治療減少了LVT的發生，但其發生率仍高達40%，尤其是大面積心肌梗死患者。

進入PCI時代，文獻報告的急性心肌梗死后LVT的發生率差異較大，與不同的冠狀動脈解剖、PCI時間、檢查方法息息相關。

2016年的一項Meta分析[1,2]總結了＞1萬例的STEMI患者，左心室血栓為2.7%，前壁心梗為9.1%。近期的一項Meta分析[3]采用心臟核磁共振（CMR）作為評估左心室血栓的方法，在STEMI中為12.2%，前壁為19.2%。隨訪左心室血栓患者，前降支-STEMI占38%，前壁-心尖梗死發生心衰占42%，EF值＜40%占58.5%。

研究表明，LVT多位于心尖部及鄰近部位，多見于前壁心肌梗死，少見于下壁心肌梗死，其中廣泛前壁心肌梗死、LVEF≤40%、嚴重的室壁運動異常、室壁瘤形成均是LVT形成的高危因素。

二、病理生理

Virchow三要素是急性心肌梗死后LVT形成的基石，包括內皮組織損傷、血液瘀滯及高凝狀態。

• 首先，急性心肌梗死后隨著梗死面積擴大，梗死相應區域很快變薄、擴張，心內膜損害，室壁張力增加，室壁瘤形成。

• 其次，急性心肌梗死后左心室功能障礙、射血分數降低和/或左心室心尖部或前壁室壁運動障礙導致血液異常渦流，進而導致血液瘀滯。

• 再次，急性心肌梗死后心內膜損害，暴露內膜下組織和膠原在血液中，激發炎癥反應及激活凝血系統，導致纖維蛋白交聯、血小板、紅細胞集聚，形成高凝狀態，進而形成新鮮血栓。

約50%的患者LVT在心梗后6個月內會溶解[4]。對于那些超過這個時間血栓未溶解的患者，LVT會發生纖維化、內皮化，限制梗死擴張，減少壁應力，限制動脈瘤發展，并恢復心肌部分厚度，改善心肌整體性能，從而發揮有益作用。

三、診斷

▌心臟核磁共振（CMR）

是目前診斷和評估LVT的最佳影像學檢查，與手術和/或病理診斷相比，敏感性為82%~88%，特異性接近100%。常用CMR的電影序列看LVT，但晚期釓延遲強化可以提高檢出率。

多項研究表明，CMR成像在檢測較小的左室附壁血栓方面優于經胸超聲心動圖（TTE）。此外，CMR在識別LVT形成的結構性風險方面也顯示出一定優勢，特別是評估心肌瘢痕負擔和梗塞面積等。CMR檢查因費用較高，也不能用于晚期腎功能不全的患者，因此受到一定限制。

▌經胸超聲心動圖（TTE）

是最常用的檢查LVT的方法，其特異性為95%-98%，但敏感性為21%~35%，故容易漏掉LVT。增強TTE可以提高特異性（99%）和敏感性（64%）。經食道超聲心動圖（TEE）對TTE診斷LVT的附加作用是有限的，由于患者的左室心尖部通常會縮短，特別是在左室擴張、心尖部運動障礙的患者中，從經食道或經胃的切面可能很難發現血栓。

▌計算機斷層掃描（CT）

檢查LVT的可靠性較低。CT檢查左心耳血栓的敏感性為100%，特異性為92%。陰性預測值為100%，陽性預測值為23%，提示CT也可作為一種評估左心室血栓的潛在方法。增強CT因其高的空間分辨率（＜1mm），可清晰顯示心臟形態，并具有快速和低成本特點，有潛力成為一種評估左心室血栓的方法。

研究表明，96%的左心室血栓在心肌梗死后2周內形成[5]。高危患者心梗后48小時內如心臟超聲未發現血栓，建議心肌梗死2周后再復查。當今再灌注時代，早期出院且在出院或門診隨訪缺乏相關的檢查。

四、預防和治療

2013年美國心臟病學會STEMI管理指南推薦[6]：STEMI伴隨前壁心尖運動異常的患者使用口服抗凝藥物（推薦級別為IIb）。STEMI合并無癥狀左心室血栓的患者在雙聯抗血小板（DAPT）標準治療的基礎上使用華法林3個月，使INR維持在2.0~2.5。

2014年美國卒中協會推薦[7]伴隨短暫性腦缺血（TIA）、缺血性卒中的前壁心尖運動異常的急性前壁心肌梗死患者口服抗凝藥物3個月（推薦級別為IIb）。該指南推薦使用華法林3個月，使INR維持在2.0~3.0。

2017年歐洲心臟病學會STEMI指南[8]關于心肌梗死后附壁血栓的預防策略沒有給出明確推薦。如果明確有左心室附壁血栓，應在標準DAPT治療基礎上加用口服抗凝藥6個月，同時定期復查心臟超聲和檢測出血相關指標。

國內專家建議[9]：

①確診心肌梗死后左心室附壁血栓的患者，考慮到腦栓塞和外周動脈栓塞的風險，應盡早開始使用口服抗凝藥物。建議在使用華法林的同時接受胃腸外抗凝，直到華法林INR值達標（2.0~3.0）24小時。如果使用達比加群或依度沙班口服抗凝，需肝素抗凝重疊5天。然而利伐沙班和阿哌沙班不需要橋接抗凝。

②對于確診心肌梗死后附壁血栓的患者，P2Y12抑制劑（如替格瑞洛、氯吡格雷）聯合華法林（INR2.0~3.0）治療出血的風險低于三聯抗栓。鑒于華法林存在與飲食及其他藥物的相互作用及需要頻繁監測INR值的缺點，新型口服抗凝藥是更好的選擇。

③對于再發心肌梗死或支架血栓傾向高的患者，可以考慮短時間三聯抗栓方案（1個月）。對于接受三聯抗栓治療的患者，常規使用質子泵抑制劑降低消化道出血的風險是合理的。

2013年華法林抗凝治療中國專家共識[10]指出：前壁心肌梗死合并左心室血栓形成患者的抗栓治療并沒有直接的臨床研究證據，基于觀察性研究和華法林聯合阿司匹林的臨床證據推薦華法林聯合抗血小板藥物，但是聯合治療時間應該盡量短，即裸金屬支架后1個月，藥物涂層支架3-6個月。

前壁心肌梗死伴左心室血栓或左心室血栓高危（LVEF＜40%，心尖前壁運動異常）的患者：

①未置入支架：前3個月應用華法林聯合低劑量阿司匹林（75~100mg/日），此后停用華法林，雙聯抗血小板治療至12個月。

②置入裸金屬支架：推薦三聯治療（華法林，低劑量阿司匹林，氯吡格雷75mg/日）1個月。第2~3個月，應用華法林加一種抗血小板治療，此后停止華法林治療，繼續應用二聯抗血小板治療12個月。

③置入藥物洗脫支架：建議三聯治療（華法林，低劑量阿司匹林，氯吡格雷75mg/日）3-6個月，此后停用華法林，繼續應用雙聯抗血小板治療至12個月。

參考文獻：

[1]KIM S E，LEE C J，KANG S M，et a1.Factors influencing left ventricular thrombus resolution and its significance on clinical outcomes[J].ESC Heart Fail,2023,10(3):1987-1995.

[2]BOIVlN-PR0ULX L A,IERONCIG F,DEMERS S P,et a1. Contemporary incidence and predictors of 1eft ventricular thrombus in patients with anterior acute myocardial infarction [J].Clin Res Cardiol,2023,112(4):558—565．

[3]何松堅,曾繁芳,劉長華,等.急性ST段抬高型心肌梗死患者早期左心室血栓形成的臨床特征及轉歸分析[J]中國動脈硬化雜志,2023,31(9):779-784．

[4]Merlini PA,Bauer KA,Oltrona L,et al.Persistent activation of coagulation mechanism in unstable angina and myocardial infarction[J].Circulation,1994,90(1):61-68.DOI:10.1161/01. cir.90.1.61.

[5]ALBAENI A,CHATILA K,BEYD0UN H A,et a1.In-hospital left ventricular thrombus following ST-elevation myocardial infarction[J].Int J Cardiol,2020,299:l-6.

[6]2013年美國心血管病基金會/美國心臟學會（ACCF/AHA）STEMI指南

[7]2014AHA/ASA卒中一級預防指南

[8]2017年歐洲心臟病學會（ESC）STEMI指南

[9]黃從新,張澍,華偉等.心房顫動：目前的認識和治療的建議-2021[J].中華心律失常學雜志,2022,26(1):15-20.

[10] 2013年華法林抗凝治療中國專家共識

責任編輯：葉子

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