廣東
近日，華南農(nóng)業(yè)大學(xué)園藝學(xué)院王惠聰和李建國教授研究團(tuán)隊(duì)在Plant Physiology期刊發(fā)表一項(xiàng)關(guān)于荔枝果實(shí)脫落的突破性研究成果。科研團(tuán)隊(duì)成功鑒定出一個(gè)關(guān)鍵的糖信號感知與調(diào)控模塊，揭示了植物如何利用糖信號來加固果柄，進(jìn)而防止果實(shí)脫落的分子機(jī)制。該發(fā)現(xiàn)為解決農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中普遍存在的落果難題提供了全新的理論依據(jù)和潛在的分子靶點(diǎn)。該論文的第一作者是博士研究生葛涵濤。
糖不僅為植物生長發(fā)育提供碳骨架和能量，也是重要的信號，在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中，果實(shí)脫落往往導(dǎo)致嚴(yán)重減產(chǎn)，荔枝的生理落果率嚴(yán)重，是產(chǎn)業(yè)上的“卡脖子”難題。大量的研究發(fā)現(xiàn)糖饑餓會快速引發(fā)大量落果，然而具體的內(nèi)在機(jī)制不詳。這項(xiàng)最新研究指出荔枝中的己糖激酶同源蛋白LcHXK1扮演著“糖傳感器”的角色，它能敏銳地感知細(xì)胞己糖的濃度，但與傳統(tǒng)激酶不同，其功能并非主要參與糖的代謝，而是啟動一條非糖酵解的調(diào)控通路即磷酸化修飾下游的轉(zhuǎn)錄因子LcWRKY42。當(dāng)植物體內(nèi)糖分充足時(shí)，LcHXK1蛋白與WRKY轉(zhuǎn)錄因子LcWRKY42發(fā)生物理互作，并對286位絲氨酸進(jìn)行磷酸化修飾，這種磷酸化修飾顯著增強(qiáng)了LcWRKY42的穩(wěn)定性和轉(zhuǎn)錄活性。而LcWRKY42則直接結(jié)合到下游木質(zhì)素合成關(guān)鍵酶如漆酶和過氧化物酶基因的啟動子上，激活其表達(dá)。這些基因的表達(dá)上調(diào)，促進(jìn)了荔枝果柄（離區(qū)）部位的木質(zhì)素聚合與沉積，增強(qiáng)了果柄的機(jī)械強(qiáng)度，從而有效抑制了離層細(xì)胞分離，減少果實(shí)脫落。為了驗(yàn)證這一機(jī)制的普適性，研究人員在荔枝愈傷組織和模式植物擬南芥中分別過表達(dá)了LcHXK1或LcWRKY42。結(jié)果顯示，這些轉(zhuǎn)基因材料的木質(zhì)素含量顯著升高，漆酶和過氧化物酶活性增強(qiáng)，并且擬南芥花瓣脫落過程出現(xiàn)了明顯延遲，表明這一由糖信號介導(dǎo)通過調(diào)控細(xì)胞壁代謝來影響器官脫落的機(jī)制，在植物界中可能具有進(jìn)化上的保守性。
更有意思的是該項(xiàng)研究還揭示了一個(gè)巧妙的LcHXK1表達(dá)的自我放大機(jī)制：LcHXK1激活LcWRKY42，被激活的LcWRKY42轉(zhuǎn)錄因子，反過來能進(jìn)一步上調(diào)LcHXK1自身的表達(dá)，這種正反饋調(diào)節(jié)回路放大糖信號。這一結(jié)果很好解釋了為什么荔枝對樹體糖分水平那么敏感。
糖信號調(diào)控荔枝果實(shí)脫落模式圖
論文鏈接：
https://doi.org/10.1093/plphys/kiag443
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