睡個好覺，或能降低阿爾茨海默病風險？ | AAIC 2026

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行為睡眠干預可顯著改善疼痛、焦慮，并展現(xiàn)AD神經(jīng)保護潛力

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撰文：易艾藍

編者按

7月12日-15日，2026阿爾茨海默病協(xié)會國際會議（AAIC 2026）于倫敦隆重舉行，作為全球癡呆領(lǐng)域規(guī)模最大、權(quán)威性最高的學術(shù)盛會，本屆大會板塊設(shè)置豐富多元，三大特色環(huán)節(jié)看點十足：一是全體大會（Plenary Sessions），匯聚全球頂尖學者，圍繞行業(yè)核心難題發(fā)布重磅前沿觀點；二是特色研究專場（Featured Research Sessions,FRS），首發(fā)并討論創(chuàng)新性、高影響力的研究發(fā)現(xiàn)，匯集多篇聚焦同一主題的前沿成果；三是前沿突破性研究專場（Developing Topics Sessions），發(fā)布大會首次公開的突破性研究，涵蓋摘要截止后涌現(xiàn)的最新發(fā)現(xiàn)。除此之外，大會還設(shè)有基礎(chǔ)科學前沿論壇、青年學者快閃匯報、專家一對一交流等多元板塊，覆蓋基礎(chǔ)科研、臨床轉(zhuǎn)化、人才培養(yǎng)、大眾科普全鏈條。

圖：醫(yī)學界直擊AAIC 2026大會現(xiàn)場

女性作為阿爾茨海默病（AD）的高危人群，常深陷慢性疼痛、嚴重失眠與精神過度覺醒的疊加困擾之中，三者互為因果，極易形成難以打破的惡性循環(huán)。遺憾的是，臨床思路多偏向?qū)ΠY支持，而常常忽略了睡眠障礙作為一個“可被有效干預的AD風險因素”所蘊含的深層價值。本屆阿爾茨海默病協(xié)會國際會議（AAIC 2026）上，南佛羅里達大學護理學院Christina S.McCrae教授公布了其團隊的突破性研究數(shù)據(jù)，為這一困境提供了全新的解決路徑。研究團隊以纖維肌痛女性患者為切入點，驗證了認知行為療法（CBT-I）不僅能夠顯著改善AD患者的臨床癥狀，還初步展現(xiàn)出其對炎癥及神經(jīng)退行性相關(guān)生物標志物的下調(diào)作用，為臨床拓展非藥物神經(jīng)保護策略提供了關(guān)鍵的循證依據(jù)。

睡眠作為可干預的AD風險因素：纖維肌痛三聯(lián)征提供研究模型

睡眠障礙已被學界視為AD的可干預危險因素之一。Christina S.McCrae教授在報告中通過病理路徑圖指出，在女性AD風險背景上，失眠與過度覺醒可能進一步誘發(fā)全身炎癥及應(yīng)激反應(yīng)，從而加速神經(jīng)退行性病變進程（圖1）。為探索這一因果鏈路，其團隊選用纖維肌痛作為研究模型。該病以中老年女性為主，核心表現(xiàn)即“纖維肌痛三聯(lián)征”——慢性廣泛性疼痛、嚴重失眠和過度覺醒狀態(tài)。這一特征組合使得研究者能夠較清晰地觀察：改善睡眠是否有可能打斷通向神經(jīng)退行性病變的下游通路。

圖1：疼痛+失眠+過度覺醒可能加速神經(jīng)退行性風險

RCT證據(jù)：睡眠干預的臨床獲益明確

Christina S.McCrae教授報告中的“SPIN II”隨機對照試驗設(shè)計嚴謹。研究篩查374人，最終將131名患者隨機分配至遠程醫(yī)療失眠認知行為療法（tCBT-I）組（n=66）與遠程醫(yī)療睡眠衛(wèi)生及常規(guī)教育（tSHARES）對照組（n=65），并進行了包含基線、治療后、6個月及12個月的長期隨訪。在為期8周的核心干預及強化鞏固后，結(jié)果顯示，CBT-I組在睡眠改善上展現(xiàn)出優(yōu)勢：干預組的失眠嚴重程度指數(shù)（ISI）較基線出現(xiàn)顯著下降，且該獲益在12個月隨訪中依然得以維持（圖2）。

圖2：患者自報臨床結(jié)局的均數(shù)與標準差（含失眠嚴重程度、疼痛、焦慮、認知等）

此外，干預組在壓力感知、疼痛（McGill疼痛問卷、疼痛殘疾指數(shù)）、情緒（貝克抑郁量表）以及認知反應(yīng)時間（斯特魯普測試等）方面，均獲得了相較于對照組顯著更優(yōu)的改善，療效效應(yīng)量達到中等至大范圍（圖3）。

圖3：tCBT-I改善女性纖維肌痛伴失眠患者的睡眠、覺醒和認知結(jié)果。

血液生物標志物的初步突破：炎癥減退與神經(jīng)退行性趨勢緩解

進一步探索干預措施能否真正影響“生物學層面”是此研究最大的看點。Christina S.McCrae教授展示了治療前后血液中炎癥與AD生物標志物的變化（圖5）。數(shù)據(jù)顯示，CBT-I組患者體內(nèi)的C反應(yīng)蛋白（CRP）顯著下降（t=2.38，p=0.035，效應(yīng)量為中度），而對照組則未見改善。

更令人振奮的是，在AD核心病理標志物——總Tau蛋白及p-Tau217上，CBT-I組均呈現(xiàn)出下降的積極趨勢（p-Tau217效應(yīng)量為中度）。McCrae教授在演講中強調(diào)，雖然目前的生物標志物樣本量較小（約21-24人），且僅為治療前后的短期數(shù)據(jù)，但這仍屬初步但極具前景的證據(jù)，為未來開展更大規(guī)模的機制試驗奠定了基礎(chǔ)。

圖5：治療后炎癥與阿爾茨海默病生物標志物的變化（CRP、總Tau、p-Tau217）

總結(jié)：

謹慎審視研究結(jié)果，Christina S.McCrae教授也坦誠指出了生物標志物分析屬于探索性、樣本量小且缺乏長期隨訪的局限性。但在總結(jié)中，她以堅定的語氣指出：“行為睡眠干預，可能代表了一種可擴展、可推廣的降低AD風險的策略。”她預計下一階段的重點將在更大規(guī)模的機制性試驗中展開，縱向追蹤AD生物標志物，明確生物標志物的變化是否介導了認知獲益，并在AD風險譜系的更早期階段測試CBT-I的效力。

這項研究無疑為神經(jīng)科、老年科及全科醫(yī)生提供了新的視角，在AD的早期預防和管理中，關(guān)注并有效管理患者的睡眠困擾，或已成為臨床手中能夠握住的、最為可及且安全的“神經(jīng)保護處方”之一。

責任編輯：老豆芽

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