上海
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今日衰老科學研究
No.1
Nature Communications
[IF:15.7]
https://www.nature.com/articles/s41467-026-75502-x
重慶西南大學的Dejun Xu, Zhongquan Zhao等人通過單細胞轉錄組揭示卵巢衰老伴隨線粒體代謝紊亂、組蛋白修飾異常及SASP富集，發現SIRT5介導的SUCLG2去琥珀酰化受損是核心驅動機制。SIRT5通過去除SUCLG2的K93/K101位點琥珀酰化修飾，增強其穩定性與活性以改善線粒體功能；而SUCLG2過度琥珀酰化則導致乙酰輔酶A核內累積，升高H4K8ac水平，驅動代謝基因代償性過表達。體內實驗證實，乙酰輔酶A過量加速卵巢衰老，而SUCLG2去琥珀酰化突變體基因治療可逆轉該過程。
No.2
Nature Communications
[IF:15.7]
https://www.nature.com/articles/s41467-026-75427-5
美國西奈山伊坎醫學院的Ke Xu, Alexander M. Tsankov等人整合單細胞與空間轉錄組數據，系統解析人類肺實質衰老特征。發現衰老標志物呈細胞類型特異性變化：肺泡細胞增殖與干性下降；巨噬細胞亞群減少，線粒體功能障礙和炎癥增強；T細胞擴增并表現IFN-γ高表達、細胞毒性增強及耗竭狀態，提示免疫衰老。空間分析揭示髓系與T細胞異常互作驅動免疫激活。研究進一步構建機器學習模型預測肺部生物學年齡，為識別肺衰老及呼吸系統疾病風險標志物提供了新工具。
No.3
Nature Cell Biology
[IF:19.1]
https://www.nature.com/articles/s41556-026-02007-6
美國匹茲堡大學的Matthew L. Steinhauser, Yuan Liu等人綜述指出溶酶體是細胞穩態的核心調節器，也是衰老的關鍵靶點和驅動因素。衰老過程中，溶酶體出現生物合成受損、酸化功能障礙、水解活性降低及膜完整性破壞等缺陷，導致受損細胞器和大分子清除障礙，進而促進細胞應激、炎癥衰老和細胞衰老，引發組織功能衰退。溶酶體功能障礙與神經退行性疾病、心血管代謝疾病及感染易感性增加密切相關，已成為衰老的標志性特征。文章進一步探討了溶酶體質量控制機制及其與衰老通路的相互作用，并評估了靶向溶酶體以促進健康衰老的新興治療策略。
No.4
Communications Biology
[IF:5.1]
https://www.nature.com/articles/s42003-026-10565-6#Sec13
美國北卡羅來納大學的Sahar Ahmad，Pew-Thian Yap綜述了人類大腦從妊娠到衰老的多尺度發育軌跡：結構MRI揭示灰質體積、皮層厚度與表面積呈非線性、區域異質性變化；擴散MRI顯示白質微觀結構沿感覺-聯合梯度層級成熟；功能MRI表明網絡從早期分化到晚年去分化的倒U型重組。文章進一步探討了形態計量相似性網絡與結構-功能耦合的時空演變，指出當前研究在縱向數據、跨生命周期方法學統一、腦-行為整合及人群多樣性方面的關鍵不足，并呼吁開展大規模縱向多模態研究以揭示早期發育與晚年神經退行性疾病的內在聯系。
No.5
npj Science of Food
[IF:7.8]
https://www.nature.com/articles/s41538-026-00988-0
中國重慶醫科大學的Yiming Wang, Dan Shi等人基于英國生物銀行49,414人數據，發現速溶咖啡消費與生物衰老加速呈劑量正相關，而過濾咖啡與衰老減速顯著相關，端粒長度和表型年齡指標趨勢一致。中介分析揭示糖蛋白乙酰化、基礎代謝率和胱抑素C是主要中介因素。研究表明，沖泡方式決定咖啡對衰老的影響：過濾咖啡可能通過改善代謝和炎癥指標延緩衰老，速溶咖啡則相反。
No.6
Cell Biomaterials
[IF:/]
https://www.cell.com/cell-biomaterials/fulltext/S3050-5623(26)00187-X
吉林大學的Fan Zhang，Xinping Wang等人將NAD?與mRNA共封裝于脂質納米顆粒（N-LNP），通過補充能量、抑制NF-κB炎癥信號及RNase L介導的mRNA降解，在炎癥應激下將mRNA豐度提升26.7倍、蛋白表達提高6.1倍。體內實驗證實N-LNP能減輕局部炎癥與組織損傷，并在H1N1疫苗模型中顯著增強適應性免疫及抗病毒保護，為炎癥環境下的mRNA治療與疫苗開發提供了代謝增強新策略。
No.7
iScience
[IF:4.1]
https://www.cell.com/iscience/fulltext/S2589-0042(26)02169-3
安徽中醫藥大學的Zhuoyang Zhou，Hu Zhang等人綜述了運動通過調節線粒體生物合成、動力學、自噬及未折疊蛋白反應等質量控制機制，重塑骨骼肌、肝臟、大腦、心臟和腎臟等高耗能器官的線粒體功能，從而延緩衰老相關退行性病變。運動主要通過激活AMPK/SIRT1/PGC-1α等信號通路，改善能量代謝、減輕氧化應激與炎癥、抑制細胞凋亡，在逆轉肌少癥、肝脂肪變性、認知衰退、腎纖維化及心功能障礙中發揮器官特異性保護作用。文章同時指出，運動干預需考慮衰老程度、性別、基礎疾病及運動劑量，避免過度運動加重線粒體損傷。
No.8
Nature Communications
[IF:15.7]
https://www.nature.com/articles/s41467-026-75471-1
美國德克薩斯大學的Aleem Syed, John A. Tainer 等人通過解析古細菌與人類OGG1/NTH1的晶體結構并結合分子動力學模擬，揭示了雙功能DNA糖基化酶在30億年進化中高度保守的統一催化機制：區別于單功能酶的經典氧碳正離子機制，其反應涉及核糖先質子化開環，再由保守天冬氨酸-賴氨酸二元體介導酸堿催化以降低C-N鍵斷裂能壘，且切除堿基或保守天冬氨酸促進下游AP裂解。此外，小分子激動劑F51通過促進產物釋放加速酶周轉。該發現為開發靶向氧化DNA損傷的癌癥與衰老治療工具奠定了基礎。
No.9
Discover Public Health
[IF:/]
https://link.springer.com/article/10.1186/s12982-026-02363-6#Sec9
埃及開羅美國大學的Shaima Ibrahim等人綜述梳理了人類長壽相關的各種因素，揭示超長壽（≥100歲）是遺傳、生物學、生活方式、社會心理及環境因素復雜互作的結果，且基因影響隨年齡增長而增強。FOXO3A和APOE（ε2保護型）是最一致的長壽基因，而百歲老人普遍表現為表觀遺傳衰老更慢、DNA修復能力保留、胰島素敏感性高及炎癥受控。生活方式上，以植物為主的低熱量飲食、適度日常活動和終身不吸煙具協同保護作用；社會心理層面，低神經質、高盡責性與強大社會支持是關鍵預測因子。他們能將重大疾病推遲或避免18–24年，實現顯著的疾病壓縮。盡管女性占百歲老人多數，但存活男性往往身體功能更強，反映不同的生存選擇壓力。
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