血壓高達(dá)327/149?mmHg，尿量極少，如何挽救腎功能？

來源 | 醫(yī)脈通腎內(nèi)頻道

前言

惡性高血壓被定義為血壓顯著升高（通常>200/120 mmHg），伴有眼底出血和/或滲出，伴或不伴視乳頭水腫，易導(dǎo)致不可逆的心臟、腎臟、腦、眼等重要臟器損傷，臨床并不罕見，若診斷及治療不及時(shí)，預(yù)后極差。惡性高血壓腎臟損傷尤為突出，與腎臟疾病之間還存在相互加重的惡性循環(huán)，最終可導(dǎo)致進(jìn)行性腎衰竭及心腦血管事件等不良結(jié)局。

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近期，JACC：CASE REPORT 報(bào)道了一例56歲惡性高血壓患者，動(dòng)脈直接測(cè)量血壓高達(dá)327/149? mmHg，平均動(dòng)脈壓 211 mmHg。患者出現(xiàn)急性腎衰并依賴透析。藥物治療后血壓雖然得以控制，但腎功能并未恢復(fù)。

病例介紹

主訴與現(xiàn)病史

患者女，56歲，因頭痛進(jìn)行性加重就診于急診科。患者自述近1個(gè)月來出現(xiàn)間歇性頭痛，伴進(jìn)行性視力障礙，曾因此預(yù)約眼科門診。因近期頭痛程度加重，遂來急診就診。患者否認(rèn)胸痛、呼吸困難、心悸、局灶性神經(jīng)功能缺損、惡心、嘔吐及違禁藥物使用史。

入院時(shí)，患者生命體征示：自動(dòng)化測(cè)壓值為300/130 mmHg，心率90次/分，無發(fā)熱，未吸氧下血氧飽和度100%。因血壓極度升高，重復(fù)測(cè)量后收縮壓持續(xù)高于300 mmHg，舒張壓介于120~130 mmHg之間。其余體格檢查未見明顯異常，無局灶性神經(jīng)功能缺損、心力衰竭體征及腹部血管雜音。

鑒于血壓持續(xù)處于極高水平且為保障監(jiān)測(cè)準(zhǔn)確性，治療團(tuán)隊(duì)為患者置入左側(cè)橈動(dòng)脈導(dǎo)管，以明確高血壓嚴(yán)重程度，并可實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)、連續(xù)的血壓監(jiān)測(cè)，從而依據(jù)高血壓急癥指南推薦方案，安全調(diào)整靜脈抗高血壓藥物劑量。直接動(dòng)脈測(cè)壓顯示患者血壓為327/149 mmHg，平均動(dòng)脈壓（MAP）為211 mmHg（圖1），證實(shí)為極重度惡性高血壓。

圖1 直接動(dòng)脈測(cè)壓證實(shí)血壓為327/149 mmHg，平均動(dòng)脈壓為211 mmHg

既往史

該患者于就診前約3年確診高血壓，初始處方降壓藥物（具體藥名不詳）。約2年前，患者自行停用所有降壓治療，自述服藥依從性差，未規(guī)律隨訪。否認(rèn)既往有慢性腎臟病、心血管疾病、糖尿病、自身免疫性疾病史，亦無因高血壓并發(fā)癥住院的經(jīng)歷。

鑒別診斷

重度高血壓的鑒別診斷范圍較廣：既包括伴有靶器官損傷的高血壓急癥，也需考慮腎血管病、原發(fā)性醛固酮增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤、血栓性微血管病、系統(tǒng)性自身免疫病及毒素介導(dǎo)性高血壓等繼發(fā)因素。鑒于該患者表現(xiàn)為極度血壓升高伴頭痛，急性主動(dòng)脈病變和顱內(nèi)災(zāi)難性事件亦需列入鑒別。

入院檢查

【實(shí)驗(yàn)室檢查】

高敏肌鈣蛋白為 452 ng/L，血鉀為 2.9 mmol/L，血尿素氮為 117 mg/dL，血肌酐為 11.7 mg/dL，血乳酸為 1.2 mmol/L。促甲狀腺激素水平為 1.38 mIU/L。尿液藥物篩查結(jié)果為陰性。可供比較的最近一次既往實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)為4年前所得，當(dāng)時(shí)血肌酐為 1.0 mg/dL，血尿素氮為 17 mg/dL。

【影像學(xué)檢查】

胸部X線檢查未見急性心肺異常。頭部平掃計(jì)算機(jī)斷層掃描未見急性顱內(nèi)病變。頭頸部CT血管造影未見大血管閉塞或動(dòng)脈瘤。為排除急性主動(dòng)脈綜合征、主動(dòng)脈縮窄及繼發(fā)性高血壓的腎血管性病因，進(jìn)行了胸部、腹部及盆腔CT血管造影，均未發(fā)現(xiàn)上述異常。腎臟多普勒超聲檢查顯示腎臟大小及回聲正常，無腎動(dòng)脈狹窄征象。

鑒于患者存在嚴(yán)重高血壓及腎功能衰竭，臨床采用多學(xué)科診斷路徑。腎臟病科與內(nèi)分泌科共同評(píng)估高血壓的繼發(fā)性病因，結(jié)果顯示：血漿醛固酮/腎素比值、補(bǔ)體（C3、C4）、抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體、抗雙鏈DNA抗體、人類免疫缺陷病毒檢測(cè)及尿甲氧基腎上腺素類物質(zhì)均正常或陰性。外周血涂片未見裂紅細(xì)胞或溶血證據(jù)。尿常規(guī)示顯著蛋白尿，尿微量白蛋白/肌酐比值為4148 mg/g。經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖提示輕度離心性左心室肥厚，左心室收縮功能保留（射血分?jǐn)?shù)50%~55%），伴Ⅰ級(jí)舒張功能障礙。

診療方案

診療工作由多學(xué)科團(tuán)隊(duì)協(xié)作完成。患者經(jīng)急診收治后轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護(hù)室接受密切監(jiān)測(cè)，并協(xié)調(diào)重癥醫(yī)學(xué)科、腎臟病科、心內(nèi)科及內(nèi)分泌科等多科室聯(lián)合診療。最終確診為高血壓危象合并急性腎功能衰竭。

患者隨即開始靜脈持續(xù)輸注尼卡地平，目標(biāo)為在首個(gè)24小時(shí)內(nèi)將平均動(dòng)脈壓降低20%–25%。通過連續(xù)有創(chuàng)動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè)精確調(diào)整藥物劑量，確保有效降壓的同時(shí)，最大限度降低血壓過快或過度下降的風(fēng)險(xiǎn)，符合現(xiàn)行惡性高血壓治療指南的建議。

盡管先后嘗試靜脈輸注呋塞米和布美他尼利尿治療，患者尿量仍極少，符合少尿性腎功能衰竭表現(xiàn)。住院第3天，鑒于存在持續(xù)嚴(yán)重的氮質(zhì)血癥和少尿，醫(yī)生為其置入隧道式透析導(dǎo)管，并開始間歇性血液透析治療。在平均動(dòng)脈壓降幅達(dá)約20%后，逐步停用尼卡地平，轉(zhuǎn)為口服降壓藥物，包括賴諾普利、硝苯地平、螺內(nèi)酯和卡維地洛。住院第3至第4天，降壓藥物劑量逐步上調(diào)。至住院第6天，患者血壓改善至 138/91 mmHg。

轉(zhuǎn)歸與隨訪

患者在病情穩(wěn)定后出院，出院時(shí)口服降壓藥已上調(diào)至最大耐受劑量，并安排每周3次門診血液透析。門診隨訪2周時(shí)，患者主訴無頭痛或視覺癥狀復(fù)發(fā)，血壓控制良好，為124/86 mmHg。其腎功能未能恢復(fù)，符合不可逆性高血壓腎硬化所致終末期腎病的病程。

現(xiàn)行指南建議，高血壓急癥的治療在第一個(gè)小時(shí)內(nèi)將平均動(dòng)脈壓降低不超過25%，隨后在24至48小時(shí)內(nèi)逐步恢復(fù)正常血壓。該策略旨在平衡阻止靶器官損害進(jìn)展與維持腦、心、腎等重要器官自主調(diào)節(jié)灌注的需求。近期綜述指出，盡管抗高血壓治療不斷進(jìn)展，惡性高血壓仍是一種獨(dú)特而嚴(yán)重的臨床疾病。診斷延遲、用藥依從性差及長期隨訪不足，仍是導(dǎo)致心血管和腎臟并發(fā)癥高發(fā)的重要原因，凸顯該病在現(xiàn)代臨床實(shí)踐中的持續(xù)挑戰(zhàn)。

本病例揭示了重度高血壓與腎功能衰竭之間的深刻關(guān)聯(lián)。長期未控制的高血壓可致進(jìn)行性小動(dòng)脈玻璃樣變性、內(nèi)膜增厚及腎小球硬化，最終造成不可逆的腎單位丟失，發(fā)展為終末期腎病。反之，晚期腎功能衰竭可通過容量超負(fù)荷、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）過度激活、交感神經(jīng)活性增強(qiáng)及鈉排泄障礙等機(jī)制加劇高血壓。這種雙向關(guān)系形成惡性循環(huán)：腎功能持續(xù)惡化與血壓不斷升高相互促進(jìn)，即使后期血壓得以控制，患者也常最終依賴透析治療。

本例選用靜脈尼卡地平作為起始降壓藥物，符合當(dāng)代指南對(duì)高血壓急癥的管理推薦。尼卡地平為二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，具有起效迅速、半衰期短、劑量可精準(zhǔn)滴定等特點(diǎn)，經(jīng)持續(xù)靜脈輸注可實(shí)現(xiàn)平穩(wěn)降壓。該藥能維持腦與冠狀動(dòng)脈血流量，且無顯著負(fù)性肌力作用，尤其適用于伴有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀或心臟受累的患者。治療惡性高血壓的其他靜脈用藥物包括拉貝洛爾、氯維地平、硝普鈉及艾司洛爾。拉貝洛爾兼具α及β腎上腺素能受體阻斷作用，但可能受限于心動(dòng)過緩或支氣管痙攣。氯維地平具有類似尼卡地平的優(yōu)點(diǎn)，但可及性較低。硝普鈉降壓效果顯著，但存在氰化物中毒及過度低血壓風(fēng)險(xiǎn)，通常僅用于需加強(qiáng)監(jiān)護(hù)的難治性病例。因此，降壓藥物的選擇應(yīng)根據(jù)患者合并癥、靶器官受累情況及醫(yī)療機(jī)構(gòu)條件進(jìn)行個(gè)體化決策。

本病例通過連續(xù)動(dòng)脈置管監(jiān)測(cè)，可精細(xì)調(diào)整治療方案，在實(shí)現(xiàn)有效降壓的同時(shí)，最大限度降低低灌注風(fēng)險(xiǎn)。盡管遵循指南推薦的治療并成功控制血壓，患者的腎功能仍未恢復(fù)。這提示，一旦關(guān)鍵腎單位丟失，晚期高血壓腎硬化癥具有不可逆性。現(xiàn)有研究表明，惡性高血壓的遠(yuǎn)期結(jié)局主要取決于患者就診前未經(jīng)治療的高血壓升高的持續(xù)時(shí)間和嚴(yán)重程度，而非僅由住院期間的治療決定。本例患者最終進(jìn)展為終末期腎病，與這一觀點(diǎn)相符。

總的來說，本例強(qiáng)調(diào)了惡性高血壓管理的幾個(gè)關(guān)鍵原則：確認(rèn)血壓水平、謹(jǐn)慎抗高血壓治療，以及協(xié)調(diào)有序的多學(xué)科協(xié)作。極端的未控制高血壓可能僅表現(xiàn)為輕微癥狀，但卻可能導(dǎo)致不可逆的靶器官損害。這一特點(diǎn)凸顯了治療依從性、規(guī)律隨訪以及基于循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的治療策略的重要性。

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參考文獻(xiàn)：

Al Mubaid A, et al. Extreme Malignant Hypertension Resulting in Dialysis-Dependent Hypertensive Nephrosclerosis. J Am Coll Cardiol Case Rep. 2026 Apr, 31 (17) .

責(zé)編｜Atai

封面圖來源｜視覺中國

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