宿長軍教授深度解讀2025版RBD指南：夢中揮拳傷人，或是神經退行性病變預警｜?CSA&TISC 2026

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2025版RBD指南權威解讀，宿長軍教授：把夢“演”出來，是α-突觸核蛋白病早期預警

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撰文：醫學界會議報道組

6月28日，在中國卒中學會第十二屆學術年會暨天壇腦血管病會議（CSA&TISC 2026）現場，由西安市人民醫院宿長軍教授帶來的專題分享——《中國快速眼動睡眠期行為障礙診斷與治療指南2025版解讀》，開篇便點出臨床普遍誤區：很多家屬帶患者就診，只說家人夜里愛做噩夢、動手打人，大家總當成脾氣差、睡眠淺，很少有人意識到，這是α-突觸核蛋白病最早、最易捕捉的預警信號。2025版指南更新了分型、診斷、治療全流程，幫一線醫生把這個‘隱匿早期信號’揪出來。

圖：宿長軍教授大會現場匯報

快速眼動睡眠期行為障礙（RBD）到底是什么？

正常人群進入快速眼動（REM）做夢期時，腦干會啟動抑制通路，讓全身骨骼肌松弛，隔絕夢境動作，這是人體進化形成的自我保護機制。而RBD患者這套調控環路受損，夢境里的打斗、逃跑會直接轉化為肢體動作，屬于典型異態睡眠。

宿長軍教授表示，社區老年人RBD患病率約0.5%，男性遠多于女性，50歲以上晚發型患者占絕大多數。男性患者噩夢多是對抗、被追趕，睡覺揮拳踢腿、墜床、誤傷伴侶；女性很少出現劇烈攻擊，多在夢中哭泣、低聲呢喃，常扮演夢境里的受害者。

他強調，一個核心鑒別要點是RBD患者被叫醒后，能清晰完整復述夢境，肢體動作和夢境情節完全對應，這是區分其他睡眠異常的關鍵。

同時，宿長軍教授提醒臨床醫師留意隱匿伴隨癥狀：嗅覺減退、頑固性便秘、體位性低血壓這類自主神經紊亂表現，是患者未來進展為神經變性病的高危信號，問診時不可遺漏。

三類RBD全新分型，發病機制各有邏輯

2025版指南對RBD分類做出調整，將藥物誘導RBD統一歸入孤立性RBD（iRBD），整體分為iRBD、繼發性RBD（sRBD）、前驅期RBD（pRBD）三類，宿長軍教授現場拆解背后發病機制。

第一類是iRBD，這類患者目前沒有神經系統和精神疾病的癥狀及體征。值得注意的是，藥物誘導的RBD此次被歸入了iRBD范疇，宿長軍教授解釋，“因為后來發現，藥物相關的RBD實際上患者未來還是會轉為神經變性病，藥物只是提前把它誘導出來了。”

第二類是sRBD，繼發于中樞神經系統疾病，包括發作性睡病、腦干病變、自身免疫性疾病等。

第三類是pRBD，這部分患者可能已有相應癥狀，但多導睡眠監測（PSG）尚未達到診斷標準。他認為如果這類患者有睡眠期肌張力失弛緩（RWA）表現，未來轉化為神經變性病的風險較大。

談及發病機制，宿長軍教授將復雜的神經環路講得通俗易懂。核心在于腦干的一個關鍵核團——腦橋背外側被蓋下核（SLD）。

“它有兩個抑制性通路，可讓快速眼動期肌肉完全松弛、無法活動，這是人類進化形成的自我保護機制。”宿長軍教授表示，正是這種環路的破壞，導致肌張力失弛緩的功能弱化甚至消失，所以患者才會把夢“演”出來。

從神經病理學的角度，RBD是α-突觸核蛋白病的前驅表現。宿長軍教授引用Braak分級指出，α-突觸核蛋白最早沉積在腦干中下段，甚至外周神經叢——“這時候還沒有變性病的其他表現，但皮膚和腸道黏膜活檢已經能檢出α-突觸核蛋白了。”

ICSD-3-TR四大標準，V-PSG是確診RBD不可或缺的依據

本次指南統一采用國際ICSD-3-TR診斷標準，四項條件必須同時滿足才能確診RBD，宿長軍教授逐條解讀臨床實操要點：

• A：反復發作睡眠相關或復雜運動行為；

• B：v-PSG證實這些行為發生在REM睡眠期，或根據夢境演繹行為這一臨床病史推測發生在REM睡眠期；

• C：PSG證實REM睡眠期出現RWA；

• D：不能用其他睡眠障礙或精神障礙更好地解釋。

只靠家屬口述病史，絕對不能確診RBD。”宿長軍教授態度明確，“很多睡眠疾病都會模擬RBD表現，視頻多導睡眠監測（V-PSG）是確診RBD不可或缺的依據，哪怕患者夜間發作少，PSG也能捕捉到特征性RWA。”

?臨床高頻鑒別診斷，宿長軍教授現場劃清區分要點：

表：鑒別診斷

他補充，臨床常用香港RBD問卷（RBDQ-HK）完成癥狀嚴重程度初篩，但僅作為輔助評估，不能替代V-PSG診斷。

分層治療五大推薦，解讀指南循證等級

RBD治療兩大核心目標：規避墜床、傷人等睡眠損傷風險；延緩iRBD向神經變性病進展。宿長軍教授坦言，目前所有藥物僅能控制癥狀，尚無大樣本RCT證實可逆轉神經變性進程，指南五條推薦嚴格劃分優先級。

1.睡眠環境安全改造

“安全防護是所有治療的基礎，優先級高于藥物。”宿長軍教授給出實操方案：降低床高、床邊鋪軟墊，移除床頭尖銳物品；發作劇烈者分床、分房睡眠；兒童青少年全程優先環境干預，嚴格限制鎮靜類藥物。

2.iRBD藥物治療

一線首選氯硝西泮、褪黑素，可單用或聯用；

3.sRBD核心原則：優先治療原發病

腦干卒中、自身免疫性腦炎、發作性睡病誘發的繼發性RBD，先針對病因開展規范治療；僅夜間發作劇烈、存在外傷風險時，短期聯用褪黑素、小劑量氯硝西泮對癥控制。

4.藥物誘導型RBD處理流程

多數由SSRI類抗抑郁、抗焦慮藥物誘發，第一步優先減藥、停藥或更換替代藥物；撤藥后多數患者癥狀明顯緩解，少數持續發作者，按iRBD標準長期神經科隨訪。

5.兒童青少年特殊管理

兒童RBD多繼發于發作性睡病，常規禁用鎮靜類藥物；僅極端嚴重發作，經睡眠、神經科多學科評估后，謹慎短期用藥。

預后長期隨訪：iRBD是神經變性病“預警窗口”

講到預后，宿長軍教授坦言臨床痛點：很多確診iRBD的患者上網查詢后極度恐慌，擔心短期內發展為帕金森，而臨床暫無阻斷病程的特效藥，只能長期監測、提前干預。

▎1.iRBD隨訪方案：

伴隨嗅覺減退、自主神經紊亂、影像異常者轉化風險翻倍；建議每半年篩查嗅覺、自主神經功能，每年完善黑質超聲、腦脊液生物標志物評估，持續追蹤運動、認知相關前驅癥狀。

▎2.sRBD預后：

完全依附原發疾病，可逆性腦干炎癥、自身免疫病治愈后RBD可完全消失；陳舊卒中、腦干腫瘤造成永久性通路損傷者，癥狀會長期持續，終身對癥管理。

▎3.藥物誘導RBD、pRBD：

停藥后癥狀持續者參照iRBD隨訪標準；pRBD每年復查V-PSG，及時捕捉疾病進展信號。

宿長軍教授在報告最后呼吁廣大神經內科、睡眠科同道，對50歲以上出現夢境演繹行為的中老年患者，常規完善V-PSG篩查，分層分型管理，做好長期神經變性病風險監測，真正實現神經退行性疾病早識別、早預警。

責任編輯：老豆芽

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