“領航狼瘡，緩解致遠”學術會議：EULAR 2026精粹速遞，從達標到深度緩解，SLE診療邁向新紀元

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聚焦2026 EULAR前沿，共繪SLE緩解藍圖。

引言

2026年6月16日，由北京鴻遠慈善基金會發(fā)起的“領航狼瘡，緩解致遠——系統(tǒng)性紅斑狼瘡規(guī)范化診療提升項目”線上會議成功召開。本次會議恰逢2026年歐洲抗風濕病聯盟（EULAR）學術年會剛剛落幕，特邀四川大學華西醫(yī)院劉毅教授擔任大會主席，匯聚多位國內知名風濕免疫專家，圍繞系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）的達標治療、I型干擾素（IFN-I）核心通路、2026年EULAR前沿進展及臨床實踐難點展開深度解讀與討論，旨在推動我國SLE規(guī)范化診療水平邁向更高臺階。

主席開場致辭：共享EULAR前沿新知，共筑狼瘡緩解之道

大會主席劉毅教授在開場致辭中表示，本次會議由北京鴻遠慈善基金會支持，聚焦2026年EULAR年會后SLE診療領域的最新進展，旨在為各位同道搭建一個及時共享前沿知識、深化臨床認知的學術交流平臺。劉教授指出，本屆EULAR年會規(guī)模宏大，內容亮點紛呈，尤其在SLE緩解理念、深度緩解策略及生物靶向治療等方面呈現了大量令人矚目的新數據和新觀念。對于未能親臨現場的同道而言，本次線上會議正是汲取EULAR精華的寶貴契機。劉教授感謝各位講者及討論嘉賓的辛勤準備與參與，期待與會專家深入探討SLE達標之路，共同推動SLE規(guī)范化診療水平的提升，并預祝會議取得圓滿成功。

從T2T目標共識到激素減量實踐：SLE達標治療的現狀與策略優(yōu)化

西南醫(yī)科大學附屬醫(yī)院陳潔教授系統(tǒng)梳理了SLE達標治療理念的演進歷程。陳教授指出，自2014年EULAR首次提出SLE達標治療（Treat-to-Target, T2T）策略[1]以來，2023年EULAR指南、2025年美國風濕病學會（ACR）指南及2025年中國指南均已明確將基于DORIS定義的緩解或狼瘡低疾病活動狀態(tài)（LLDAS）確立為核心治療目標[2-4]。實現緩解或LLDAS可顯著降低復發(fā)風險、延緩器官損傷[5,6]。然而，亞太地區(qū)數據顯示，仍有24%的患者從未達到LLDAS[7]；據中國系統(tǒng)性紅斑狼瘡發(fā)展報告2020年年度報告，在傳統(tǒng)治療模式下，我國患者臨床緩解率不足3%[8]。這一嚴峻的現實凸顯了優(yōu)化治療策略的迫切性。

在激素減量方面，陳教授強調，國內外指南對激素維持劑量的推薦已從≤7.5mg/d[9]逐漸收緊至≤5mg/d，2025年ACR指南更以強推薦級別建議在6個月內將潑尼松減至≤5mg/d，理想狀態(tài)為完全停用[3]。長期使用>5mg/d的激素會顯著增加骨質疏松、心血管病等共病風險[10]。為此，陳教授進一步介紹了2025年EULAR發(fā)布的激素分層減量共識，為不同嚴重程度的SLE患者提供了清晰、可操作的減量路徑[11]。最后，陳教授指出，2023年EULAR指南已將生物制劑的治療地位前移，使其與免疫抑制劑具有同等推薦級別[2]，這為實現激素的盡早減停和持久達標提供了關鍵支持。

IFN-I通路：從核心致病機制到精準靶向治療

四川省人民醫(yī)院朱靜教授從SLE的臨床異質性切入，系統(tǒng)闡釋了I型干擾素（IFN-I）通路作為疾病核心驅動機制的科學依據及靶向治療進展。朱教授指出，SLE臨床表現與免疫機制均高度復雜。然而，在這錯綜復雜的致病網絡中，IFN-I通路已被證實是連接固有免疫與適應性免疫異常的關鍵樞紐[12]。數據顯示，60%-85%的SLE患者存在IFN-I高表達特征[13]，亞洲人群中這一比例高達96%[14]，且其干擾素基因特征表達強度、疾病活動度及自身抗體陽性率均顯著高于歐洲患者，凸顯該通路在亞洲人群中的關鍵致病地位[15]。

在機制層面，朱教授闡述了IFN-I的多維度致病作用[16,17]：在固有免疫中，一方面促進中性粒細胞胞外誘捕網（NETs）形成及單核/自然殺傷細胞功能失調，另一方面誘導數百種干擾素刺激基因表達驅動炎癥放大；在適應性免疫中，促進自身反應性B細胞存活與陽性選擇，同時誘導調節(jié)性T細胞（Treg）耗竭、激活致病性濾泡輔助性T細胞（Tfh），多途徑破壞免疫耐受。臨床證據亦表明，IFN-I水平與SLE疾病活動度及皮膚、腎臟、血管、神經及關節(jié)等多器官損傷顯著相關[18-22]。在治療轉化方面，朱教授指出，Anifrolumab作為目前首個且唯一獲批的靶向IFN-I通路的藥物，通過阻斷IFN-I的信號傳導，多重調控免疫失調，為SLE精準治療提供了新的有效手段。

2026 EULAR前沿速遞：SLE治療目標再升級與生物制劑研究進展

昆明醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院徐健教授系統(tǒng)分享了2026年EULAR年會SLE領域的最新研究進展。本屆年會SLE相關摘要共472篇，其中口頭報告48篇，內容覆蓋達標治療、藥物療效與安全性、臟器受累等多個維度。徐教授首先指出，SLE治療目標正朝著更嚴格的方向演進。一項研究對比了LLDAS、LLDAS-5（潑尼松≤5mg/d）和DORIS三種治療目標，顯示LLDAS達標最快，LLDAS-5和DORIS需更長時間，但更嚴格的目標在降低復發(fā)率和器官損傷累積方面具有更大臨床獲益[23]。本屆大會另一重要亮點是國際DORIS-PLUS工作組就SLE深度緩解（DORIS-PLUS）定義達成共識：核心要素包括必須停用糖皮質激素（GC）、允許使用羥氯喹、需要免疫學靜止（抗dsDNA和補體正常化）以及需要器官特異性緩解標準（關節(jié)、血液學、CNS等），最終定義預計2026-2027年發(fā)布[24]。

徐教授隨后系統(tǒng)梳理了各類生物制劑的最新數據。靶向IFNAR的Anifrolumab在亞洲人群研究中表現突出，第52周BICLA應答率達60.3%[14]；其事后分析顯示，接受Anifrolumab治療的中重度SLE患者中，達到推薦的GC≤5mg/d的患者比例較安慰組更高，且可在不增加疾病復發(fā)風險的情況下維持GC減量[25]。貝利尤單抗的長期研究證實其特別關注不良事件（AESI）整體發(fā)生率與傳統(tǒng)免疫抑制劑相近[26]。奧妥珠單抗III期研究顯示其第52周DORIS緩解率與LLDAS達標率均優(yōu)于安慰劑組[27]。此外，抗CD40L藥物Dapirolizumab pegol[28]、抗BAFF-R藥物Ianalumab[29]等新型靶點藥物亦公布了積極臨床數據，CD19/BCMA雙靶點CAR-T細胞療法體外研究驗證了其臨床轉化可行性[30]。徐教授總結指出，生物制劑在SLE治療中的地位已從難治性備選提升為中重度一線選擇，多機制生物制劑與細胞治療的蓬勃發(fā)展，為實現激素減停和持久緩解提供了更豐富的治療選擇。

專家圓桌：達標落地的現實挑戰(zhàn)與生物制劑早期介入策略

在討論環(huán)節(jié)，重慶醫(yī)科大學附屬第三醫(yī)院劉重陽教授與深圳市人民醫(yī)院劉冬舟教授圍繞三大核心議題分享了深刻見解。

劉重陽教授指出，當前DORIS緩解達標的真正難點在于激素減量。許多患者疾病活動指標控制良好，但將潑尼松減至5mg/d以下時病情即出現反復。長期使用激素和免疫抑制劑不利于器官保護與長期生存，30年存活率仍不理想，引入生物制劑以促進激素盡早減停、維持長期緩解已勢在必行。劉重陽教授特別指出，SLE異質性極強，部分患者可能以IFN-I通路驅動為主，Anifrolumab作為靶向IFNAR藥物，靶向固有免疫與適應性免疫的連接樞紐，為患者提供了新的選擇。劉重陽教授強調，在條件允許的情況下，生物制劑早用優(yōu)于晚用，期待該藥盡早國內上市以積累臨床經驗。

劉冬舟教授則從主客觀兩方面分析了達標落地的障礙。客觀層面，門診評估耗時、部分生物制劑尚未納入醫(yī)保限制了可及性；主觀層面，部分醫(yī)生對血清學活動但臨床靜止患者的干預時機認識不一，且對低劑量激素長期維持的接受閾值仍偏保守。劉冬舟教授進一步指出，2025年ACR指南推薦的6個月減至5mg/d乃至減停激素[3]，是理想的治療目標。生物制劑憑借確切療效與可控安全性，為實現這一目標提供了現實支撐。在啟用時機上，他建議對存在顯著皮膚關節(jié)病變、血清學強陽性或預估激素減量困難的患者，可考慮更早啟用生物制劑，以實現更快疾病控制、減少激素累積暴露并改善長期預后。

會議總結：SLE邁向深度緩解，機制驅動精準治療

大會主席劉毅教授在總結中指出，本次會議系統(tǒng)梳理了SLE從疾病緩解、激素減停到生物制劑作用的最新進展，深刻反映了治療理念的轉變。DORIS緩解之所以成為現實目標，在于靶向藥物的不斷涌現——從過去僅有激素和環(huán)磷酰胺，到如今擁有針對不同致病機制的生物制劑，治療已從癥狀控制邁向機制驅動的精準干預。劉教授進一步闡釋，正因為有了能夠觸及疾病深層機制的武器，早期停用激素才成為可能——深度緩解的“深”，本質是機制層面的深度。劉教授呼吁盡快推動創(chuàng)新藥物臨床可及，并期待不同機制藥物的聯合應用為患者帶來更多可能。

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